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研究人员确定了保护小鼠免受细胞癌侵害的突变

UT西南医学中心的研究人员通过完全或部分耗尽B细胞中一种名为midnolin的蛋白质，抑制了遗传上易患白血病和淋巴瘤的小鼠模型。他们的发现发表在《实验医学杂志》上，可以为这些疾病带来新的治疗方法，避免目前疗法的严重副作用。

“我们使用了一种纯遗传学方法来寻找药物靶点，结果发现这个靶点非常敏感，因为B细胞白血病和淋巴瘤强烈依赖于它，而宿主的大多数组织则不依赖于它，”该研究的领导者布鲁斯·博伊特勒医学博士说，他是德克萨斯大学西南分校遗传学防御中心主任兼免疫学和内科学教授。

贝特勒博士因发现免疫细胞上的Toll样受体这一重要病原体传感器家族而分享了2011年诺贝尔生理学或医学奖。长期以来，他一直将诱变作为发现基因功能的关键工具。诱变是通过暴露于一种名为N-乙基-N-亚硝基脲（ENU）的化学物质，在动物模型的基因中引入突变。

最近，贝特勒实验室开创了一种被称为自动减数分裂作图（AMM）的方法，该方法追踪突变小鼠的异常特征和致病突变，从而识别维持正常生理状态所需的基因。

诱变通常会导致动物发生遗传疾病，通过研究动物的异常情况可以深入了解受影响基因的功能。然而，Beutler博士解释说，突变也可以预防疾病。例子包括保护艾滋病毒感染者或患有遗传性镰状细胞病的人免于出现症状的突变。一些保护性突变背后的机制激发了治疗各种健康状况的药物。