出国就医 研究证明转移效率低具有器官特异性
发布日期：2017-07-06重要的问题是，如何在研究获得的信息转化到临床应用中。了解肿瘤细胞死亡和生存的途径并确定其中的关键因子，可能帮助设计分子“标签”谱，以准确地预测患者的转移状况和生存方面的结果。阐明可能决定肿瘤细胞器官特异性转移的内在生存能力，以及确定在转移级联过程中涉及凋亡抵抗性的机制和关键因子，也有助于寻找转移性疾病的治疗靶点。
众所周知，转移已成为多数肿瘤患者的死亡原因。然而，庆幸的是肿瘤转移过程非常低效。出国就医机构爱诺美康介绍，在临床和实验模型中，大量肿瘤细胞离开原发肿瘤，并在循环中或在远处器官被检测，但这些播散的肿瘤细胞极少形成明显的临床转移。多年前，在临床上对接受腹腔静脉分流术姑息性治疗恶性腹水引起疼痛的患者进行的研究已证明了这一点。在这些患者的血液中检测到大量活的可形成克隆的肿瘤细胞。然而，这些患者似乎没有更坏的结果，而且尸检没有检测出肉眼可见的转移灶增加的迹象。
出国就医机构爱诺美康介绍，许多实验性动物转移模型的研究报道与这些临床结果一致。在实验小鼠模型的循环系统中可检测（或注人）大量的肿瘤细胞，但其中只有小部分细胞产生逐步生长的转移灶。例如,Fidler研究发现经尾静脉注射50000个B16F1黑色素瘤细胞，只有0.12%的细胞产生肺转移灶，而B16H1细胞（经筛选转移能力增强）的转移效率增加到0.74%。因此，即使选择转移能力强的细胞系其转移过程也是非常低效的，细胞群中大多数细胞未能产生转移灶。Hill等人对高低转移细胞可能存在的差异进行了补充研究，发现B16F10细胞导致肿瘤细胞发生转移的遗传或表观遗传不稳定性的比例增加5倍。
对实验动物循环肿瘤细胞命运的详细分析已经显示，导致转移过程整体效率低下的关键步骤，包括能够离开原发肿瘤和进人循环的细胞数、大多数到达远处转移部位的细胞不能开始生长，以及许多新生的微转移未能持续生长。量化了从小鼠肠系膜静脉注射靶向肝的B16 F"1黑色素瘤细胞的低转移效率，发现注射的细胞只有0.02%可产生肉眼可见的转移灶，较大部分细胞开始形成微转移，但很少可以持续生长，且在实验结束时36%以上的接种细胞成为孤立的休眠细胞，与逐步生长的肉眼可见转移灶在肝脏中共存。
出国就医机构爱诺美康介绍，研究证明转移效率低具有器官特异性，不同的肿瘤可在某些器官内比在其他器官生长更好，这取决于肿瘤的类型及其他因素。在许多实验模型中也已检测到大量处于休眠状态的孤立细胞，这种细胞也已在患者体内被检测到。大多数循环肿瘤细胞的命运和导致转移效率低下的原因是值得继续研究的重要领域。更好地理解导致转移效率低下的因素，可能有助于提供预防或更好地治疗转移性肿瘤的新策略。
当前，大多数类型实体瘤的治疗方法通常包括手术切除原发肿瘤，并外加局部放疗以消除在原发瘤部位的残余肿瘤细胞。出国就医机构爱诺美康介绍，初期治疗结束后，如果预后因素表明肿瘤向远处器官扩散的可能性不大，患者可能会被认为已治愈,无需进一步治疗。但如果发现肿瘤较大和淋巴结阳性等预后不良因素,则提示有未被发现的远处扩散的概率较高，此时可以采用辅助治疗（化疗、激素治疗、分子靶向治疗），以防止微转移灶的随后生长。
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爱诺美康翻译部 • 译
