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上皮细胞是具备基底表面极化的细胞层

现已证实，完全EMT以及部分或不太明显EMT间连续性的可靠证据，是发育和肿瘤之间共有的基因表达和分子功能。出国就医机构爱诺美康介绍到，EMT是影响黏附分子及其相关信号通路变化的高潮，并以此促进发育中的原肠胚形成或肿瘤转移等过程中的细胞迁移。例如E-钙黏蛋白的下调,这可能是受体酪氨酸激酶（RTK)激活上调MAPK或Writ信号通路活性的结果，这又反过来阻止GSK p对MAPK活性的抑制作用、这两种途径都使Snail-1和Snail-2的活性増加，阻断E-钙黏蛋白的转录。

作为EMT的其他变化包括可降低黏附接点的组装和稳定性的RTK活性，以及通过转化生长因子P(TGF-3)诱导细胞骨架分子解聚，从而破坏细胞与细胞紧密连接。与肿瘤相关EMT及正常EMT的共同信号分子。原型上皮钙黏蛋白（E-钙黏蛋白）通过黏附接点影响多数成熟上皮细胞之间的同型附着力。出国就医机构爱诺美康介绍到，各种类型钙黏蛋白及其表达水平显著影响细胞的特性。例如，E-钙黏蛋白（钙黏蛋白-1)、N-黏蛋白（令丐黏蛋白-2)、R-黏蛋白（黏蛋白4)和K-钙黏蛋白（钙黏蛋白4)等钙黏蛋白在肾形成过程中表达。

有趣的是，E-钙黏蛋白在肾间黏充质诱导后首次发现，而且E-钙黏蛋白抗体封闭并不影响MET。这些结果表明存在其他类型钙黏蛋白（或其他类型黏附分子）在肾形成时诱导出上皮表型。K-钙黏蛋白和R-钙黏蛋白夂型小鼠都明显表现出MET缺陷。N-钙黏蛋白可以刺激FGF受体，后者进一步又上调MMP的活性,这包含一系列作用，如其他钙黏蛋白分子胞外结构域的剪切。例如，MMP-3或MMP-9可剪切E4丐黏蛋白的胞外结构域。

出国就医机构爱诺美康介绍到，剪切的碎片与完整的钙黏蛋白竞争性地结合到相邻细胞钙黏蛋白上，降低细胞与细胞间的黏附并促进EMT。这对于神经形成过程中细胞重排以形成发育结构很重要。对于癌症，这可能是促进转移、利于癌细胞从原发瘤迁移的一种机制。连环蛋白是钙黏蛋白作用的关键分子，它们可调节钙黏蛋白聚集和钙黏蛋白-肌动蛋白细胞骨架连接的强度。此外,P12通过提高钙黏蛋白的稳定性来调节其周转。

虽然多数有关钙黏蛋白作用的研究都关注EMT,但钙黏蛋白很可能还参与继发部位有结合力肿瘤的生成。对任何钙黏蛋白，细胞和组织环境在决定其功能方面起着重要作用。已发现N-钙黏蛋白在包括心肌的多种细胞类型中可导致有力的细胞黏附，可促进血管生成过程中的内皮细胞等其他类型细胞的移动和播散。N-钙黏蛋白通过不同的途径产生迁移信号。

出国就医机构爱诺美康介绍到，典型的上皮细胞是具备顶部和基底表面极化的细胞层。间质细胞一般既不表现出刻板的结构，也没有紧密的细胞间黏附，当运动时表现出一定的前缘极性。间质迁移不同于上皮细胞运动，是一层细胞整块移动。间质迁移相对更加动态可变,没有什么规律。上皮细胞在EMT的过程中，减弱细胞连接（黏附连接、紧密连接和桥粒)并使其获得运动能力。

单个肿瘤细胞运动被描述为间质性或阿米巴样运动,不同状态的转换是从上皮到间质再到阿米巴样运动。这些状态在一定程度上可相互转换，取决于其基因表达和细胞的微环境。任何特定的肿瘤或肿瘤细胞系均具有一定程度的异质性，这个特征正渐被认识和研究。在单细胞水平研究时，可以明显看到细胞系是由类间质型和阿米巴样细胞组成。目前还不清楚各亚群在肿瘤进展过程中的相关作用及其在肿瘤治疗中的意义。

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爱诺美康翻译部 • 译