爱诺美康

肿瘤细胞可通过特定压力去诱导转移

去美国看病机构爱诺美康介绍，Kai-1是公认的一个强烈抑制肿瘤转移的基因，在各类转移性肿瘤中该基因的表达显著下调。当肿瘤细胞依附内皮细胞时，肿瘤细胞表面的Kai-1分子可以与内皮细胞上的DARC结合。这种Kai-1与DARC的衔接触发信号可诱导肿瘤细胞衰老，终阻止肿瘤转移。然而，已经失去Kai-1的肿瘤细胞可以避开这种自然防御系统，并成功地在远处器官渗出和形成克隆。

因此，有可能针对Kai-1/ DARC途径来进行抗肿瘤转移治疗。去美国看病机构爱诺美康介绍，现在认为，转移潜能不仅是肿瘤细胞的固有特征，也是微环境对细胞的本质修饰。增强转移性肿瘤细胞生存能力的ECM赋予其抵抗细胞凋亡的优势，或者对特定转移性肿瘤克隆在凋亡抵抗性上提供正选择。“选定”的转移性肿瘤细胞通胞是否能成功地转移到特定器官。

另一方面，转移性肿瘤细常被赋予特定器官的转移性倾向。换句话说，远处器官微环胞在原发组织和转移继发部位都有抵抗ECM依赖的细胞凋境(土壤)和肿瘤细胞（种子）之间的相互关系将决定肿瘤细亡能力，这两个部位初可能含有不利因素和防御机制。

去美国看病机构爱诺美康介绍，研究认为肿瘤细胞可通过对“土壤”施加特定压力,诱导其提供一个宽松的环境或产生作为将来转移的前提条件。有人曾提出，肿瘤细胞的生长并通过基膜侵袭间质区，会导致间质反应生成新的间质微环境。反过来，这种变化为人侵的肿瘤细胞提供了一个极为有利的环境。改变的间质细胞称为反应间质，它能通过ECM重构，提升蛋白酶的活性、生长因子的生物利用度、血管生成和炎性细胞的涌人，促进肿瘤细胞的生存和侵袭。

在微环境里驱动转移性肿瘤细胞选择的其他各种因素中，缺氧作为促进转移级联步骤的一个关键因素已经被深人研究。通过NF-KB的活性抑制E-钙黏蛋白，同时增加N- 钙黏蛋白表达，使细胞免于失巢凋亡，缺氧使EMT和破坏组织完整性变得容易。

此外，缺氧上调尿激酶型纤溶酶原激活物受体(uPAR)基因，从而增强侵袭前水解酶的活性，由此改变整合素和ECM组分之间的相互作用，使肿瘤细胞通过基膜侵袭。去美国看病机构爱诺美康介绍，另一方面，增强的uPA/uPAR信号及其与其他途径的对话，包括整合素、生长因子受体和FAK信号，提供增殖信号并强力抑制依赖于p38的细胞衰老。

缺氧诱导HGF-cMet信号，导致肿瘤细胞向血管或淋巴管迁移。此外,HGF在肿瘤发展过程中有多重作用，担当促生存、促凋亡以及抗衰老的因子。重要的是，缺氧诱导VEGF，它在肿瘤与基质间动态的相互作用中起关键作用，其中包括外渗、血管生成和淋巴管生成等，这些在肿瘤转移的后续阶段是必需的。

爱诺美康是国内早的海外医疗服务公司之一，去美国看病行业的者。三人出国医疗行，必有一人是爱诺，已成业界常态。公司自成立以来，始终专注于为肿瘤、神经、心脏等严肃疾病患者的提供全程无外包的完善服务。公司目前接收的病种已达200多种，“我们做的是一辈子的事业，不是急功近利的生意。”这是创始初心，更是爱诺美康的服务理念。

爱诺美康翻译部 • 译