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儿童脑瘤依赖不同的代谢途径来产生治疗耐药性

发布日期:2024-06-28

密歇根大学健康罗格尔癌症中心的研究人员离了解小儿DIPG肿瘤的工作原理又近了一步。弥漫性内在脑桥胶质瘤(DIPG)是最具侵袭性的儿童脑肿瘤,难以治疗,因为手术不可行,放疗后可能复发。

这些肿瘤通常由H3K27M驱动组蛋白突变定义。由医学博士Daniel Wahl领导的Rogel研究人员希望了解这种突变如何影响DIPG肿瘤代谢并影响抗辐射能力。“这些问题直接指向嘌呤代谢,”放射肿瘤学和神经外科副教授沃尔说。研究结果发表在《癌症与代谢》杂志上。

儿童脑瘤.jpg

Wahl的团队此前已经探索了嘌呤在成人胶质母细胞瘤中的代谢方式,包括一项临床试验,以了解阻断嘌呤代谢如何提高治疗成功率。

在这里,研究小组尝试了抑制嘌呤合成的类似方法。虽然它在DIPG细胞中效果很好,但在动物模型中却不那么令人印象深刻。

Wahl解释说,与许多成人胶质母细胞瘤不同,DIPG肿瘤似乎依赖两种不同的途径来制造嘌呤。他将其比作一条有两个入口匝道的道路,并说:“在成人GBMs中,其中一个入口匝道似乎被堵塞了,几乎就像它正在建设中。如果你用药物阻断第二个入口,这对肿瘤来说是一个真正的问题。但是在这些儿童脑肿瘤中,两个入口似乎都是敞开的。因此,仅仅阻断其中一种的药物并不能真正减缓DIPGs的速度。”