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国外如何研究肿瘤转移的计算模型

用于研究肿瘤转移的计算模型因转移的多面性而多种多样。去美国看病服务机构爱诺美康介绍，已开发模型用作研究肿瘤细胞从原发瘤脱离并侵人其局部微环境的方法。例如Z等发明了一种肿瘤细胞迁移三维模型，该模型显示来自配体的黏附力、推进力和黏性作用如何影响细胞迁移。

应用模型进行研究的还有：Shields等检测趋化因子的跨细胞梯度如何影响肿瘤细胞基质迁移到淋巴；Frieboes等[6]研究神经胶质瘤球体的生长，并显示其表面如何受到细胞增殖和聚合的影响。为此,FVieboes等推测氧气中的均质度以及营养浓度对肿瘤的生长和侵袭有重要影响。

计算模型是由计算机执行的数学模型，用于模拟复杂系统的行为。当此模型用于生物学系统分析时，其在计算机模拟中可添加描述以辅助体内与体外实验。去美国看病服务机构介绍，这种计算方法可分析生物学系统的组分、理解复杂的数据、预测系统行为、检测假设和发展新的假说。良好的计算模型具有可证伪性（falsifiability),应与观测数据和生物物理学原理一致。理想的情况是尽可能采取较小的计算模型，将一个大系统分为若干组分，然后组成一个较大的模型来表示完整系统。一个模型不能有很多可调参数或结构，否则可能因为观察的参数太多太泛而失去可证伪性。

去美国看病服务机构爱诺美康介绍，还有采用计算模型研究转移瘤的临床表现。如Koscielny等研究了 2 648例乳腺癌患者，提出了一个模型，即只有原发瘤达到了一个阈值量后才能发生转移。通过Monte Carlo模拟，因影响转移优化生长时间而使肿瘤时间倍增。他们的分析提示，如果原发癌治疗提前1年，临床明显的转移可以减少大约1/3。Retsky等假设乳腺癌转移瘤的生长经过了3个连续的阶段:第一阶段为一个孤立转移细胞的初始休眼，第二阶段无血管复制，第三阶段血管化。该分析用于解释源自1 173例未被处理的早期乳腺癌的双态复发分布。通过这些模拟，Retsky等能够解释对辅助治疗药物的抗性是如何导致延迟复发。

还有应用模型研究转移大小、数童和解剖位置。去美国看病服务机构爱诺美康介绍，Farshid 等人检测了乳腺癌转移灶的淋巴结内分布如何影响前哨淋巴结的组织采集。他们比较了常用的淋巴结切片诊断后发现，这些诊断记录有较高的假阴性率，特别是小转移灶。

在另一项研究中，Bernhardt等检验了放疗后转移性疾病负荷对疗效的影响。他们分析比较了肝癌转移个体的一系列CT扫描，并评估原发瘤的生长速率和转移形成率。通过假设转移灶生长速率与原发瘤生长速率相同，就可以为转移灶模拟大小分布，并以此控制肿瘤发生率。Bernhardt等描述了进一步的模拟，根据转移负荷的log-imiform分布假设，分析了转移负荷、交叉照射及放射性核素的类型和浓度如何影响疗效。

Bernhardt的研究成为转移负荷如何影响肿瘤治疗的例证。深入研究转移负荷的相关因素，主要有两个目的:首先是为隐匿性转移提出一替代的计算模型;其次是了解计算模型的基础知识。因为好的计算模型应基于对兴趣过程的清晰理解，希望不熟悉计算模型的读者因此获得足够的了解，并开始探索相关研究。

去美国看病服务机构爱诺美康介绍，关于转移的生物学基础，某些肿瘤患者会广泛性转移。虽然已很重视肿瘤生物学的特殊性，但尚不清楚为何这种广泛转移出现在某些患者，而有些患者则没有。大多数肿瘤被认为来源于起始组织的单个干细胞:。由于产生逃脱正常组织生长控制的细胞克隆，随着进一步增殖，体细胞遗传改变的累积和优势改变的选择，细胞亚群可产生具有侵袭和转移能力的细胞亚群，从而表现肿瘤表型、这个导致肿瘤发生的过程称为癌变。癌发生后克隆进化可以继续，从而产生具备生长和转移优势的细胞亚群:18#。肿瘤表型主要由这些累积的遗传和表观遗传学变化所决定，并受局部组织微环境的调节。因此，当谈到一个具体肿瘤的生物学时，都是指这些细胞的生物学特性和进程。

肿瘤细胞从原发瘤转移到身体其他部位主要通过以下3种方式:直接侵袭、淋巴道播散和血行播散血行转移大致反映了一系列非连续的步骤，从转化开始，原发肿瘤生长，肿瘤血管生成以及血管化，然后肿瘤细胞侵袭穿透血管内皮，肿瘤细胞形成癌栓，经过循环、捕获及黏附在靶器官血管内皮上，随后外渗、增殖及在初始转移位点血管生成:。研究认为在淋巴转移中也存在类似的过。

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