去美国看病 介绍抗肿瘤免疫中的一些关键因素
发布日期：2017-06-14国外，一个自发性高血压大鼠模型，已被用于研究年龄相关的免疫活性与肿瘤转移之间的关系。由于天然胸腺细胞抗体和胸腺激素分泌的下降，SHR大鼠表现出衰老相关的T细胞功能障碍，巨噬细胞和NK细胞也被非特异性激活，老年大鼠的乳腺癌（SST-2)转移率降低。而在年轻的SHR大鼠中，NK细胞和巨噬细胞被激活后，肿瘤转移率也相应降低。
去美国看病服务机构爱诺美康介绍，肿瘤细胞的免疫原性是抗肿瘤免疫中的另一个关键因素。弱免疫原性或无免疫原性肿瘤的生长模式比高免疫原性肿瘤受宿主年龄的影响更加明显。可溶性生长因子及机体应答，肿瘤细胞原位移植时，与年龄相关的宿主微环境因素明显存在，不同年龄其肿瘤形成有所不同。但这在肿瘤细胞异位移植时作用并不明显。
通过幼龄与老龄小鼠的共生（即共享血流）研究发现可溶性因子的存在。幼龄小鼠静脉注射肿瘤细胞后形成的转移灶要比老龄小鼠大10倍;在幼龄和老龄小鼠连接成的共生体中，老龄一方的转移灶大小与幼龄一方相似。这些结果表明转移潜能可能部分受经血液或淋巴运输的全身体液因素影响性激素就是可能的影响因素。
去美国看病服务机构爱诺美康介绍，而某些激素依赖性肿瘤的生长和扩散过程中（如乳腺癌、前列腺癌、肾癌、黑色素瘤或类癌瘤），肿瘤的恶性程度可能会受到年龄相关激素水平变化的影响，如胸腺系或糖皮质激素，这些激素可部分调节免疫功能。其他的细胞因子和生长因子也参与了肿瘤的形成和转移。
活性氧（R0S)和一氧化氮（NO)反应形成的副产品是NA损伤常见和主要的内在原因之一，活性氧是由电离辐射或遗传毒性药物等外部物质作用产生。它们还通过线粒体代谢、烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶激活、过氧化物酶、细胞色素P450酶、一氧化氮合酶脱偶联、炎性细胞的氧化和抗菌爆裂等内源性过程产生。去美国看病服务机构爱诺美康介绍，这些活性氧可导致每个细胞每天约104次的反应，oR0S包括极不稳定的超氧阴离子自由基和羟基自由基，而其他物质（如过氧化氢）可自由弥散，且寿命相对较长R0S通过脂质过氧化或蛋白质损伤，DNA复制错误或自发的化学变化可导致单链和双链的断裂、内收或交联以发挥遗传细胞毒活性。
有害的R0S可通过抗氧化防御机制被清除，包括超氧化物歧化酶（SOD)、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化物氧还酶和谷胱甘肽。此外，多种非酶、低分子量抗氧化剂（如抗坏血酸、丙酮酸、黄酮类化合物和类胡萝卜素）也有清除活性氧的作用，当发生细胞抗氧化和抗氧化防御系统不能抵御R0S的情况时，则被称为氧化应激。
去美国看病服务机构爱诺美康介绍，氧化应激是出现衰老表型的重要原因。20世纪70年代的研究表明，生长在低氧分压下的细胞有较长的寿命，而生长在高浓度氧条件下的细胞寿命较短且端粒缩短。超氧化物歧化酶和过氧化氢酶的表达可延长果蝇寿命的30%，因此氧化应激被认为是老龄化的一个关键因素。在正常耗氧量时可随机发生活性氧引起的生物分子破坏(老化），然而必须维持R0S的动态平衡。尽管炎症相关R0S可使良性肿瘤细胞具有转移特性，但炎性细胞产生的活性氧的杀菌作用仍然是公认的宿主防御机制。Niitsu 等一直在研究R0S调节癌转移的机制。活性氧激活PKCL 而PKC(反过来又使Rh〇GDI-l磷酸化，使RkiGTPases从RhoGDI-]上解离下来，从而导致癌转移。
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