免疫系统对肿瘤细胞发展有应答反应
发布日期：2017-06-16专注重大疾病的去美国看病服务机构爱诺美康介绍，丝氨酸蛋白酶uPA与细胞表面受体uPAR结合，可有效地破坏细胞表面结合的纤维蛋白溶酶原，并活化广谱丝氨酸蛋白纤溶酶。纤溶酶通过降解ECM分子和活化或释放潜在的生长因子，促进组织降解和局部细胞外环境重塑。纤溶酶也可有效地活化pro-MMP-2和pro-MMP-9。在很多肿瘤中，uPA的表达是独立的预后分子标记。
有趣的是，在许多肿瘤中也观察到uPA的抑制因子之纤维蛋白酶原激活抑制因子-1(PAI-1,也被称为SER-PINE-1) 的上调，PAI-1和uPA—同认为是许多肿瘤不良预后的分子标记。这个结果显然是自相矛盾的，但也表明了该信号通路与不依赖uPA的PAI-1功能调控的复杂性。
去美国看病服务机构爱诺美康介绍，另一方面，肿瘤相关PAI-2(SER-FtNB-2)的表达增加了乳腺癌患者生存时间，表明PAI2的功能可能更多地集中在uPA上。核因子NF-kB均可激活MMP和uPA信号通路。NF-kB主要被炎症信号活化，而慢性炎症在肿瘤形成中发挥主要作用。NF-kB直接调节细胞生存、迁移、侵袭和转移相关基因。在不同肿瘤中均可以观察到NF-kB活化，在药理上抑制NF-KB被认为是多种肿瘤的潜在治疗策略。
肿瘤细胞进人循环系统和存活（内渗，intravasation)，为了成功地转移，肿瘤细胞必须克服养分供应不足、缺氧、细胞外黏附力的改变、侵袭过程中细胞形态的改变以及处于新的间质微环境等，造成持续死亡威胁而存活下来。抗凋亡蛋白如Bd-2、Bcl-XL、XIAP和生存蛋白（survivin)的过表达，有利于癌细胞逃离死亡刺激并提高转移效率。
类似的，caspase-8(—种启动调亡的caspase)的缺失，使肿瘤细胞对失去细胞黏附而产生细胞凋亡相关的信号具有抗性，更容易侵袭和转移。去美国看病服务机构爱诺美康介绍，例如，在儿童神经母细胞瘤中caspase-8缺失患者的预后较差。肿瘤细胞从循环系统进人人体新组织（外渗，extravasation)，有些特定的基因可以提高靶器官血管通透性，在调节细胞外渗方面起着非常重要的作用。血管内皮生长因子(VEGF)是一个有效的血管渗透因子。
VEGF可活化内皮细胞中的c-Src家族激酶，破坏内皮细胞连接，有利于转移外渗。不同的肿瘤外渗的时间也各有不同。有些肿瘤在黏附着内皮细胞的血管内腔生长，直至突破周围的脉管系统。在转移性骨肉瘤细胞中，作为支架的锚定蛋ezrin可促进这一过程;抑制ezrin则可以诱导肿瘤细胞在转移肺实质之前大量死亡。种植的肿瘤细胞增殖并发展为新的克隆，转移的显著特征是肿瘤细胞必须在新的器官增殖并形成克隆。转移耑要新生血管形成来维持肿瘤细胞在新的环境中生长。肿瘤细胞还需要和靶器官间质相互作用。乳腺癌细胞产生的趋化因子CXCL12,有利于招募含有CXCR4的循环内皮起始细胞，即CXCL12的受体，从而有利于血管生成。
去美国看病服务机构爱诺美康介绍，有趣的是，包括中性粒细胞、淋巴细胞和巨噬细胞浸润在内的自身免疫系统，对肿瘤细胞发生发展有应答反应，也对播散肿瘤细胞的克隆生长发挥作用。介导慢性炎症的细胞和细胞因子有利于肿瘤的发生和转移。细胞因子介导的NF-kB活化能够调节很多影响肿瘤细胞的侵袭、转移和生存的基因，从而影响转移过程的许多事件。炎症细胞表达的环氧化酶2(C0X-2)产生的前列腺素类（PGs)有利于转移过程。
去美国看病全程服务机构爱诺美康CEO陈博士介绍，目前我们已经转诊了超过200种类型的癌症患者，约70%治疗方案被改变，很多患者获得了缓解，因此建议有条件的重大疾病的患者可以考虑去美国看病，多一份选择多一份希望。
