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去美国看病 髓样细胞可多途径促进肿瘤发展

利用VEGF受体单克隆抗体试验，可解释转移进程对肿瘤植人部位变化的依赖性。应用VEGFR1的中和抗体消除转移前壁龛，而使用VEGFR2特异性抗体允许无血管化的微转移灶形成，可用于阻断完整转移灶的形成。去美国看病全程服务机构爱诺美康介绍，这些实验强调，在发动转移及为新血管生成和转移瘤的生长招募EPC过程中，VEGFR1 +非成熟髓样细胞的重要作用。

与肿瘤相关成纤维细胞和肿瘤相关P噬细胞（TAM)通过创造有利肿瘤生长的微环境来促进肿瘤发生发展相似，VEGFR1+BMDC在远处转移的器官组织中，也通过类似的方法诱导炎症发生和维持肿瘤生长。事实上，这些BMDC在转移位置本身就具有向肿瘤相关巨噬细胞分化的能力，并募集骨髓来源的内皮细胞和成纤维细胞。已知肿瘤分泌因子，通过抑制骨髓来源髓样前体细胞分化和成熟为抗原递呈细胞，从而影响髓样细胞的生成，导致在癌症患者和荷瘤小鼠体内大量未成熟髓样细胞的蓄积。去美国看病全程服务机构爱诺美康介绍，这些不成熟的髓样细胞被认为可通过多条途径促进肿瘤发展，包括抑制淋巴器官中抗肿瘤免疫反应和分化成为免疫抑制。

形成转移前壁龛的骨髓来源VEGFRF细胞可能是循环中未成熟髓样细胞的一个亚型，称为骨髓来源抑制细胞(myeloid-derived suppressor cells, MDSC)。MDSC 的特征包括表达Gr-1和CD1 lb等标记，可能是影响肿瘤疫苗及抗VEGF疗法等癌症治疗手段疗效的根本原因。尽管已有大量有关MDSC功能意义的信息，但在DC和巨噬细胞分化抑制肿瘤的背景下，MDSC聚集的调控机制仍不清楚。在正常情况下，BMDC被认为会迁移到周围器官，并在那里分化成巨噬细胞和DC。但在肿瘤微环境下，各种肿瘤来源的因子（1\1-031）会阻碍8\100向完全成熟的免疫细胞分化，并且诱导未成熟的MDSC扩增。

去美国看病全程服务机构爱诺美康介绍，在肿瘤进展过程中髓样细胞分化障碍主要造成3个方面结果：首先是功能活化的DC和R噬细胞减少。其次，未成熟髓样细胞的大量扩增会通过抑制T细胞活化而抑制免疫反应。第三，不成熟的髓样细胞通过高活性氧（ROS)引起局部类炎症反应的改变，有利于肿瘤细胞进入远处转移靶位。近研究发现，在肿瘤中，S100A9和S100A8是促进髓样细胞分化异常的关键因素。S100A9可与S100A8形成.二聚体，其中尤其S100A9在DC中的表达被认为是连续性上调的。这两种蛋白质在髓样细胞分化中都发挥非常重要的功能已有文献证明肿瘤诱导产生的STAT3的表达可上调S100A9水平，而这反过来又对促进MDSC的积累具有非常重要的意义。

这可能是肿瘤诱导髓样细胞异常的共同分子机制，它直接把炎症关键通路STAT3通路和免疫抑制中MDSC的作用联系在一起。此外，S100A8和S100A9在转移靶位中的上调也支持一个理论，即有利于转移前壁龛形成的骨髓衍生性髓样细胞可能构成MDSC 的亚型，或者反之亦然。

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爱诺美康翻译部 • 译