海外医疗 肿瘤如何创造其炎性微环境
发布日期：2017-06-27肿瘤和炎症通过两种途径关联，即依赖于潜在的炎症激活，或不依赖于炎症。后者是通过致瘤的遗传事件来激活，其中包括原癌基因的突变激活、染色体重排、基因扩增以及抑癌基因的遗传和表观遗传性失活。海外医疗全程服务机构爱诺美康介绍，遗传学转化的肿瘤细胞可以产生不同的炎症介质，在没有潜在的炎症或感染的肿瘤中形成炎症微环境。
例如，研究发现h-Ras活化可导致趋化因子CXCL-8/IL-8的大量产生，后者可招募能够产生刺激恶性肿瘤生长因子的炎性细胞。依赖炎症的途径则是基于潜在感染或慢性炎症疾病，这类感染或疾病可产生富含细胞因子和趋化因子的炎症微环境，能够促进出现于此种微环境的遗传转化肿瘤细胞的生存和生长。两种途径通过癌细胞中NF-kB、信号转导器和转录激活因子（STAT)3以及缺氧诱导因子（HIF)la等转录因子的激活而殊途同归。
海外医疗全程服务机构爱诺美康介绍，在肿瘤细胞内，这些转录因子控制着促生存基因、促血管生成因子和MMP等的表达。炎症细胞中，NF-kB调控可作用于恶性细胞的细胞因子和趋化因子的产生，也控制着VEGF等促血管生成因子的产生。有趣的是，NF-KB影响HIFIct基因的转录，而HIFlct完全活化需要NF-KB[69、除了具有激活促血管生成程序的重要作用外，HIF1 a对巨噬细胞和其他骨髓细胞在原发瘤缺氧环境中的生存和活化也十分重要。这些转录因子的协同作用以及肿瘤细胞与炎性细胞之间的相互作用可能在炎症微环境的形成中发挥了关键作用，典型例子是晚期肿瘤。趋化因子初被定义为在炎症状态调节白细胞定向迁移的可溶性因子。
海外医疗全程服务机构爱诺美康介绍，多数人类肿瘤细胞可以产生趋化因子，在炎症微环境的形成中发挥着重要作用。趋化因子在肿瘤进展中的重要性首先来自缺乏T细胞或NK细胞功能、但患癌时仍表现出典型炎性浸润的小鼠模型，提示肿瘤细胞可以产生招募炎性细胞的趋化因子或诱导附近宿主细胞表达这些因子。重要的是，某些肿瘤细胞不仅利用趋化因子招募炎性细胞，也可以直接对这些因子作出反应以进一步提高自身的生长和生存。
炎症介质可增强肿瘤细胞的迁移、侵袭及转移能力。在人类和鼠的肿瘤微环境中富含细胞因子、趋化因子和产生炎症介质的酶类，它们共同调节肿瘤细胞的迁移、侵袭及转移。其中特别有趣的是炎症反应的关键因子。许多致病因素可诱导TNF-a，TNF-a可诱导炎症反应的其他炎症介质和蛋白酶。高剂量的外源TNF-a引起出血性坏死，并能激发抗肿瘤免疫。
已有越来越多的证据表明，肿瘤内的癌细胞和基质细胞产生少M的TNF-a是内源性肿瘤启动子。在人类肿瘤中常可检测到TNF-a，来源于卵巢癌和肾癌等的上皮肿瘤细胞或乳腺癌等的基质细胞。肿瘤产生TNF-a与预后差、激素反应性丧失以及恶病质等有关。在肾细胞癌中发现TNF-a和恶性特征间具有遗传联系，即PVHL抑癌基因是TNF-a翻译抑制物。海外医疗服务机构爱诺美康介绍，尽管高浓度TNF-o(能诱导某些类型细胞坏死，由于其能够促进NF-KB活化，TNF-a经常作为一个生存因素。TMF-a可以增加血管通透性，并能刺激迁移以及肿瘤细胞的外渗及内渗。在某些情况下，TNF-oi也可以作为一种生长因子。
另一个关键的炎性细胞因子IL-lp也可增加肿瘤的侵袭和转移，主要通过促肿瘤微环境中基质细胞产生血管生成因子IL-lp主要由骨髓细胞产生，其合成受复杂的转录和转录后控制所支配。奇怪的是，NF-kB可刺激IL- Ip基因的转录，却抑制IL-lp前体到IL-lp的加工。
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爱诺美康翻译部 • 译
