海外医疗 炎性酶类由细胞因子诱导产生
发布日期：2017-06-27一个相关的细胞因子是IL-la。不同于IL-ip，它主要由发生坏死的上皮细胞分泌M1。IL-1受体的激活可导致IL-6的诱导生成。海外医疗服务机构爱诺美康介绍，由于抑制性类固醇激素的丧血中的IL-6水平随着年龄升高，IL-6激素调节的丢失与多种慢性疾病的发病机制有关。包括B细胞恶性肿瘤、肾细胞癌和前列腺癌、乳腺癌、肺癌、结肠癌和卵巢癌。
这些肿瘤许多在老年时出现，此时血中IL-6水平很高。例如，在多发性骨髓瘤中，IL>6通过激活STAT3和ERK信号促进肿瘤细胞的存活和增殖。结合体外实验和小鼠模型，我们发现坏死肝细胞释放的IL-la可诱发肝巨噬细胞定居分泌IL-6。反过来，IL-6很可能通过致癌转录因子STAT3的激活促进化学诱导的肝细胞癌变。
海外医疗服务机构爱诺美康介绍，包括催化四烯酸转变为前列腺素的C0X-2在内的一系列炎性酶类，也是由细胞因子诱导产生。C0X-2在大肠癌、胃癌、食管癌、乳腺癌、前列腺癌和非小细胞肺癌中高表达。C0X-2产生的PGE2可增加肿瘤的侵袭和转移，并增加IL -6、IL-8、VEGF、iNOS、MMP-2和MMP-9 的产生。选择性和非选择性地抑制C0X-2后出现多种人类肿瘤的化学预防和抗转移活性，而这种活性有可能是扰乱炎症微环境的结果。
TLR激动剂和调节性细胞因子对转移性生长的影响，表明在手术过程中的细菌污染或术后组织损伤引起的炎症会增强小鼠和人类患者转移性肿瘤的生长。海外医疗服务机构爱诺美康介绍，如前所述，在实体瘤附近给予极高剂量的TNF-a，可以杀死肿瘤细胞和肿瘤血管系统。但是，炎症刺激所产生的适量内源性TNF-a能促进肿瘤发展和生长。
我们发现，亚致死剂量的LPS(—种TLR4激动剂），通过诱导TNF-a的表达可以刺激结肠癌肺转移的生长。然而，LPS摄人也可诱导死亡细胞因子TRAIL，也被称为AP〇2配体和TNF家族的II型跨膜蛋白，相比于TNF-tx，TRAIL是一个弱的炎症诱导物。TRAIL重组体的摄人可抑制移植瘤的生长，但没有明显的全身毒性。NK细胞表达的内源性TRAIL可抑制肝和肺转移的生长。抑制转移细胞中NF-kB活化可防止这种保护效应，并明显增强TRAIL诱导的肿瘤细胞杀伤。
海外医疗服务机构爱诺美康介绍，这种抑制恶性细胞中NF-kB，可用于将LPS和类似的促炎激素的促转移效能，转换为强有力的肿瘤杀伤作用。除了TNF-ct和TRAIL,其他细胞因子也可能会影响肿瘤的进展或消退。人类已经致力于将细胞因子用于肿瘤治疗。迄今发现的有效的药物之一是IFN-a，发现它在多种恶性血液病和实体瘤中产生抗癌作用，还发现少数患者输注高剂M IL-2可诱导肾细胞癌和黑色素瘤的消退。
近，众多的临床前研究已确立通过遗传调变肿瘤产生细胞因子作为细胞疫苗，其能够增强抗野生型肿瘤的全身免疫（基于细胞因子的疫苗）。Lewis肺癌（LLC)为一种常用的小鼠肺癌细胞株，具有较强的转移活性。经尾静脉注射或皮下植入，它可转移到肺部，而向肝、淋巴结、肾上腺和骨等转移相对较少。LLC细胞在皮下移植肿瘤生长，可诱导肺上皮细胞MMP-9表达。不知在什么样“先决条件”下，肺成为LLC细胞迁移并建立转移性生长的优先部位。皮下LLC移植瘤诱导肺中MMP-9的表达被证明是部分依赖1型VEGF受体。Lyden和他的同事证实和扩展了这些结果，他们发现，LLC分泌可剌激肺部表达VEGFR1的源于骨髓造血细胞迁移的因子。目前这些因素的性质和作用方式仍然不明确。
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爱诺美康翻译部 • 译
