赴美就医 多功能蛋白聚糖可增强肿瘤细胞迁移
发布日期：2017-06-28采用生化方法已经确定LLC分泌的关键因素之一：多功能蛋白聚糖，一种胞外基质（ECM)促转移蛋白质。它能诱导巨噬细胞激活，并刺激TNF-a的分泌。赴美就医服务机构爱诺美康介绍，发现从LLC细胞收集的条件培养液，能激活巨噬细胞上的TLR2表达，诱导NF-kB和MAP激酶（MAPK)信号，从而刺激如IL-6和TNF-x等炎性细胞因子的表达。更重要的是，皮下LLC肿瘤导致体内TLR2的激活，对诱导肺中各种炎性细胞因子和趋化因子很重要，包括TNF-a，IL-6、IL-l、CCL3/MIPlot、CCL4/MIP、CXCLl/ MIP2和CXCL2/KC。
宿主骨髓衍生细胞上的TLR2和TNF-a，已被证明是有利于尾静脉注射或皮下植人LLC的转移性生长的关键因素。采用色谱法和质谱分析鉴别LLC分泌利于TLR2激活和转移性生长刺激的因子。其关键因子恰巧是ECM成分多功能蛋白聚糖，一种聚合硫酸软骨素蛋白多糖异二聚体。多功能蛋白聚糖在包括肺癌在内的多种癌症中高表达，并被肿瘤细胞的信号途径所激活。
赴美就医服务机构爱诺美康介绍，多功能蛋白聚糖或其片段可以增强肿瘤细胞迁移、生长和血管生成，这个过程和转移直接相关。此外，多功B旨蛋白聚糖可以结合HA，多功成蛋白聚糖和HA在非小细胞肺癌(NSCLC)，尤其是高复发率的疾病中高度表达，而在正常肺中表达量很低。除了HA多功能蛋白聚糖还可以与一些炎性细胞黏附分子互动，且有致炎活性。
据报道，一个ECM相关蛋白多糖二聚糖，可激活巨噬细胞中的TLR2和TLR4。赴美就医服务机构爱诺美康介绍，研究结果显示，多功能蛋白聚糖促炎活动依赖TLR2和TLR6的激活，而不是TLR4的激活。LLC细胞中多功能蛋白聚糖表达的抑制可消除它们的转移行为。总之，我们的研究结果表明，LLC细胞分泌多功能蛋白聚糖激活造血源性细胞，并招募它们产生炎症微环境及产生TNF-a，刺激LLC的转移行为。
赴美就医服务机构爱诺美康介绍，虽然必须确认多功能蛋白聚糖，在人类非小细胞肺癌转移进展中的作用，我们已经观察到其他转移性细胞通过其他分泌因子，也可以导致依赖TLR2的巨噬细胞活化。这些因素的分子性质仍然不明，但引导它们促炎症和促转移活动的机制，可能与多功能蛋白聚糖的这些过程类似。
转移性细胞与损伤愈合、血管重塑和炎症过程中的侵袭细胞具有相似特征。除了前面所述的研究以外，人们已经注意到肿瘤发生和转移进程，与伤口愈合过程有许多相同特征。例如，如果实体瘤要继续生长必须诱导新的血管生成。与已经明确的伤口愈合过程所伴随的血管新生过程一样，肿瘤分泌VEGF等血管通透性因子，使纤维蛋白原和其他血浆蛋白可以渗透局部微脉管系统。然后渗出的纤维蛋白原迅速凝结，并被巨噬细胞、成纤维细胞和内皮细胞入侵，经历“组织化”，终被成熟的结缔组织即血管肉芽组织增生所取代。
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爱诺美康翻译部 • 译
