爱诺美康

体外数据已通过体内成像系统被证实

对神经嵴EMT和迁移的分子调控分析证明，许多体内特征可以用二维培养法在体外复制。通过二维培养，人们发现可以通过瞬态钙黏蛋白失活或通过抑制aPKC或Rho和ROCK来操控细胞骨架，从而触发EMT和细胞移动。去美国看病机构爱诺美康介绍，还发现在迁移路径上需要依赖特定的黏附基质，特别是ECM分子纤连蛋白。

这个过程是由一组整合素受体介导的，而且ECM黏附分子的种类也是多样化和复杂化的，这样细胞需要为应对复杂变化的ECM微环境进行精密的迁徙变化。“条纹”法可以用来检测这种多底物的选择方式。此外，排斥区排斥力的反向引导机制已被认为是所有发育细胞和轴突迁移研究的基本纲领，并由此鉴定了第一个ECM排斥分子，同时还发现通过细胞-细胞接触（“运动接触抑制”的对立面）驱动神经嵴细胞的运动。

由此揭示了促使神经上皮细胞成为神经嵴细胞，并确定其EMT及引导其迁移的生长因子信号和表达的转录因子。去美国看病机构爱诺美康介绍，在体外观察的许多数据现在已经在体内通过现代成像系统，和分子遗传摄影技术被证实，在体内研究也逐渐发现分子控制的复杂性。要在细胞培养中研究阿米巴样和间质性细胞的转移机制，我们和其他人采用的是从同一动物模型13762NF乳腺癌的原发瘤（MTC,间质性）及其肺转移灶（MTLn3，阿米巴样)分离得到的细胞系。

MTLn3细胞保留了高转移潜能，而MTC细胞的转移潜能较低。当注射到Fisher 344大鼠乳腺脂肪垫时，MTLn3细胞4周内在所有腋窝淋巴结和肺中形成转移灶，而MTC细胞注射后5周只在同侧淋巴结转移。这种转移差异不是增殖倍增时间差异造成的，因为14小时培养两个细胞株的倍增时间相同。转移的差异更像是EGF受体的表达水平不同所致。每个MTLn3细胞表达EFG受体达55 000个，而MTC细胞EGF受体阴性。

去美国看病机构爱诺美康介绍，在MTC细胞中人为表达与MTLn3细胞相同数量的EGF 受体后，其趋化性更强，并表现出更高的肺转移能力。因此，阿米巴样MTLn3细胞和采自同一原发瘤的间质样MTC表现出非常不同的转移潜能，代表了在体外和体内一个重要的研究模型。这些细胞的上皮/间质状态尚未见报道，我们的实验室正在对其进行研究。

PMC42模型,我们已经开发出一个全新的应用人类乳腺癌细胞系PMC42,研究EGF诱导EMT的模型系统。母代的PMC42细胞在初被鉴定时表现为类似干细胞的性质，它们显现出间质特征（100%波形蛋白阳性），并可被EGF诱导出更极端的EMT。去美国看病机构爱诺美康介绍，在墨尔本迪肯大学的Leigh Ackland,开发的上皮亚系可在三维基质胶培养中形成腺泡状结构，这些结构受到泌乳激素刺激时可产生牛乳蛋白;当立体种植在基质胶集群时，在外周细胞可产生肌上皮标记。PMC42-LA细胞受到EGF刺激时也可表达EMT标记。用乳腺癌相关成纤维细胞选择性分泌因子处理基质胶立体培养的PMC42-LA时，这些标记的表达水平较用正常乳腺成纤维细胞分泌因子处理后更高。

去美国看病应该了解到，美国实行平等医疗，只要提供符合医院要求的英文病历等预约材料，预约速度没有差别，不存在委托机构更快而患者申请慢的情况。美国医院不仅接受中国患者，也有更多来自中东、俄罗斯、亚洲等其他国家的国际患者，大的医院甚至设置了针对不同语言的国际协调专员，医院设立平等、预约制度，不会因任何人、因任何机构去改变规则；患者需要了解的是美国医院的“规则、制度”，而非“关系”。要做到“快速预约”，重要的是提供符合要求的材料按章办事。

爱诺美康翻译部 • 译