爱诺美康

肿瘤转移含有“主动”和“被动”两方面因素

转移研究领域的新进展，已经开始揭示细胞凋亡和衰老在肿瘤进展过程中扮演的关键角色，并发现了转移过程中特异性细胞死亡和生存的新信号通路，它们通过对话网络以达到平衡。然而，许多问题仍有待回答。赴美看病机构爱诺美康介绍到，对于肿瘤细胞，通过遗传和表观遗传突变获得对细胞凋亡和衰老的抵抗，是变成转移性肿瘤细胞的必要步骤。重要的是它们何时以及如何获得这些突变。

这些突变发生在原发瘤部位，还是在转移过程中被“选中”？在这些肿瘤细胞的什么信号发生了改变？在这方面，我们需要清楚地了解肿瘤转移干细胞这个新概念。在多种肿瘤中，肿瘤干细胞在肿瘤发展起始阶段的重要性得到了认可，但是肿瘤干细胞在转移方面的作用仍然处于假说阶段。如果“转移干细胞”存在，它们是否有独特的抵抗洞亡的机制？它们何时何地获得这种能力？回答这些问题可能会显著影响未来转移性疾病的治疗方案。

赴美看病机构爱诺美康介绍到，通常被认为肿瘤转移是含有“主动”和“被动”两方面因素的细胞过程，首先能够被其内在的遗传改造来帮助其增殖，不依赖锚定生存，然后侵袭并引导向其偏好的宿主器官，通过外渗及在下一部位形成克隆。另一方面，转移效率是由外在信号和环境的压力被动控制的，包括进人血管、血液流动压力和毛细血管的被动滞留等。

多年对转移的研究侧重于阐明肿瘤细胞的遗传改变，但已越来越清楚地看到肿瘤微环境在肿瘤的发生和发展起着举足轻重的作用。我们还了解到，无论是原发部位还是远处器官的肿瘤微环境，对决定转移细胞凋亡和生存起至关重要的作用。肿瘤细胞似乎可以修改基质，而基质本身就可以产生肿瘤生存、生长和进展的正相或负相调控信号。这些癌基质细胞反应基质，有清晰的遗传阁谱并表达各种因子来维持肿瘤细胞的生存。因此，至关重要的是了解“正常”基质细胞何时以及如何成为活跃的基质。

赴美看病机构爱诺美康介绍到，尤其令人感兴趣的是“侵袭前沿”的基质细胞，它由独特的肿瘤细胞亚群组成，并与器官特异性支持细胞接触，即活化成纤维细胞（CAF),它是类似转移前部位的一个范式,在这个部位的肿瘤细胞正在进人一个新的微环境。从激活抗凋亡信号通路方面了解反应基质和转移性细胞互惠的相互作用也是同样重要的。目前正在积极地进行这些方面的研究。

如前所述，认为肿瘤细胞归巢到特异转移部位是因为该靶器官具有有利生长条件。然而，肿瘤细胞表达的特定X-转移性基因标签（X指特定器官）也在各种肿瘤中被发现，它与转移性肿瘤细胞的归巢倾向有关。例如，MDA-MB-231乳腺癌细胞系骨源性转移亚群的基因组分析发现骨桥蛋白的表达。此外，近在肺癌中也发现了骨转移基因标签，包括TCF4、PRKD3、SUSD5和MCAM。

肿瘤细胞这些X-转移性基因标记的表达，和特定器官独特的生长条件之间有什么必然的联系吗？换句话说，这些基因是由独特部位诱导表达的，还是微环境选择了表达特定基因标记的转移性肿瘤细胞？对转移性基因标签在功能以及时间和空间表达上进行更多的研究，可能终揭示转移性肿瘤细胞的器官特异性归巢的分子机制。

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爱诺美康翻译部 • 译