出国治疗 转移过程包括细胞迁移、滞留和外渗
发布日期：2017-07-11肿瘤转移和由此产生的转移肿瘤具有相同的名称。动词和名词的“转移”描述了非常不同的生物和临床情况，我们应该认为它们实质不同。当然它们毫无疑问具有相关性，动词是指一个导致肿瘤细胞从原发位点播散到远处继发部位的细胞过程。名词是指患者继发部位的微量转移细胞或总体转移病灶。出国治疗机构爱诺美康介绍到，转移的过程包括肿瘤细胞迁移、侵袭、进人血液循环，并后在远处部位滞留和外渗。转移研究领域的基础研究大多集中在扩散过程。
这些研究重点忽略了一个事实，即患者的死亡是转移灶的结果（名词）。这些转移灶的治疗目标可能完全不同于转移过程或原发肿瘤的治疗。正如前面提到的，现有的治疗手段都不能充分治疗转移过程或转移病灶。通过基因畸变或基因表达研究寻找肉瘤特异性的治疗靶点，已经促进肉瘤特异性治疗领域取得了重要进展。
肉瘤中有治疗价值的分子异常的好例子包括那些发生驱动恶性表型的突变分子。胃肠道间质瘤中C-kit的过度表达和突变是促进肿瘤的突变标记，其治疗药物（即伊马替尼）靶向作用于C-kit激酶结构域，可明s改变患者的长期预后。正在努力进一步提高靶向GIST中c-kit的药物的疗效，即需要在GIST患者首次复发的第一时间内得到有效治疗，这正是多数服用伊马替尼治疗的GIST患者所面临的问题。
在肉瘤特异性靶点方面，一些肉瘤重复出现的染色体异位，为治疗药物的研发提供了独特机会和靶标。这些重复出现的异位通常会导致瘤变驱动事件的融合瘤蛋白的形成。实验性靶向这些异位事件（致瘤基因）多半能够逆转肿瘤或细胞的不良表型。出国治疗机构爱诺美康介绍到，这些肉瘤靶位另一个有意义的价值就是，这些肿瘤基因只在肿瘤细胞，而不在正常细胞表达，目前正努力开发可靶向作用于这些肉瘤特异性致瘤基因的药物。这些策略可能颠覆关于这些靶点只能起着转录因子作用，而不能作为药物的传统定义。
在未发现典型异位的肉瘤中常出现奇异复杂核型。这个染色体核型的复杂性为识别肿瘤发生及进展/转移的驱动性，和成因性突变增加了难度。随着详尽和强大的二代测序技术的发展，还可能发现迄今未被发现的重复性异位或其他突变。
出国治疗机构爱诺美康介绍到，在缺乏如此一致的明确遗传学变异情况下，这些肉瘤的靶向治疗只能根据疾病的临床表现来制定。尽管肉瘤家族成员的多样性和异质性，但很多肉瘤仍有很多一致的生物学特性（如生长因子信号通路、血管生长表型和间质干细胞来源），这些已经或将为研发针对这些肿瘤转移进展的新疗法提供依据。近期多靶点激酶抑制剂用于治疗肉瘤患者并获得成功。即便在肉瘤亚家族中也存在分子变化的复杂性和异质性,可强烈支持这种“肮脏的”靶向治疗方法。
同样，血管形成靶向治疗同样适用于这类患者，因为其与肉瘤的生长和进展紧密联系。多种抗血管生成的和血管靶向药物已经在肉瘤患者身上进行了临床试验评估。血管生成的复杂性表明，单一血管生成表型的抑制剂（如VEGFR抑制剂）不足以控制转移的进展。而且，抗血管生成疗法不易产生耐药的假设尚未在临床、复杂临床前肿瘤模型和患者身上得到验证。总的来说，抗血管生成药物的联合或抗血管生成药物与其他治疗方法的组合将是必要的。
出国治疗机构爱诺美康介绍到，已发现胰岛素生长因子-l(IGF-l)通路与许多肉瘤的发生与进展相关。成人间质组织的生长和进展在很大程度上是IGF-1诱发促生长激素释放（主要来源于肝脏）及与存在于间质组织细胞的IGF-1受体相互作用的结果。正常和恶性间质组织细胞的增殖和存活与IGF-1通路激活有关。然而，迄今为止并没有在肉瘤中发现IGF-1受体的扩增或突变 激活。肉瘤患者肿瘤组织的详细测序研究目前正在进行，将能更好地识别IGF-1受体和IGF-1信号通路其他成员的突变。尽管如此，临床前和临床研究仍表明肉瘤中IGF-1受体和IGF-1通路的重要性。
一些机构夸大出国治疗难度与复杂性，宣传自己的所谓某些特有的“优势”，比如“有绿色通道、有内部关系”，采用信息屏蔽的方式蒙骗患者，事实上如果患者英语良好，完全可以自行申请，针对出国患者为头痛的与医生沟通时的翻译问题，美国大的医院大多配有免费的诊室翻译，患者并不需要担心。
爱诺美康翻译部 • 译
