出国看病 HPV疫苗不能用于共感染患者
发布日期：2017-09-16肿瘤发病机制和治疗上，上皮细胞的恶变进程中可能具有重要的作用。然而，E6和E7的表达对于肿瘤终的恶性增殖过程是必要的，但不是充分的。其他的细胞因素如与其他ms癌蛋白的相互作用，或者环境因素如生长因子和细胞因子，都可能会影响HPV所感染细胞的恶性进程，终将导致恶性肿瘤的出现。出国看病服务机构爱诺美康介绍，与EBV相关的HL和NPC相比，HPV相关的宫颈癌具有较少的病毒相关癌症的组织病理学特征。
然而近的研究表明，调节性T细胞也参与了HPV相关宫颈癌的局部免疫抑制。在宫颈癌组织和宫颈癌扩散的淋巴结组织，可检测针对病毒E6和E7的、具有调节功能的T细胞。然HPV诱导的肿瘤病人，体内检测不到表达F0XP3的有调节功能的T细胞。Treg细胞通过与宫颈癌细互作用，获得巨大的免疫抑制活性。基于上述发现，治疗HPV诱导的宫颈癌的免疫干扰策略的关键，在于靶向控制Treg细胞介导的免疫抑制。
其他病毒相关的人类癌症病毒免疫治疗，存在有明显的免疫细胞浸润和柄毒抗原的表达。这些病毒相关的人类癌症，可能会成为肿瘤免疫治疗的理想靶标。抗EBV免疫治疗的概念所遇到的困难是，由于NPC和HL肿瘤被局部强大的免疫抑制效应所屏蔽，这会阻碍外围的抗病毒免疫向肿瘤组织传递。虽然瘤内有激活形式的T细胞，但是，这些T细胞的增殖和细胞毒性实际上是受损的。
出国看病服务机构爱诺美康介绍，因此肿瘤微环境会模拟慢性病毒感染的过程，在这里抗病毒的淋巴细胞是“枯竭的”，对免疫刺激也没有反应，NPC和HL组织具有多种局部免疫抑制机制。在肿瘤组织中，肿瘤细胞或基质细胞产生的抑制性细胞因子是升高的。调节性T细胞也普遍存在于NPC和HL组织，主要起着抑制免疫细胞的作用。同时，肿瘤细胞或肿瘤浸润也可以产生其他的抑制因子，导致T细胞细胞毒作用或细胞衰竭作用。
尽管这些抑制机制如何发挥协同作用，和发挥主要作用的抑制因子还不清楚。但是EBV似乎在肿瘤免疫抑制微环境的形成过程中起着关键作用。例如，EBV分子诊断与肿瘤个体化治疗原则，上调趋化因子从而优先募集调节性T细胞。在B细胞中，EBV蛋白诱导在促进多种免疫调因子的表达。因此，抗NPC和NL免疫治疗的关键，在于去除或克服肿瘤局部免疫抑制。
除了EBV相关的癌症，针对宫颈癌研制治疗性HPV疫苗的尝试非常之多。几个标准的HPV治疗疫 苗原型包含了HPV16型致瘤蛋白E7，或E7融合到E6的致瘤蛋白上，或病毒衣壳蛋白L2/L1溶于蛋白中，并且已经在宫颈上皮瘤（CIN)患者中进行了测试。然而，通过很多个体检测到弱的T细胞反应，可以判断出临床试验的结果，并不完全令人满意。对这些结果简洁的解释就是病人的免疫抑制状态。体外的实验表明，大量病人的T细胞对于病毒的E6和E7蛋白刺激没有反应。
目前，病毒样疫苗可部分预防HPV16型的原发感染，它们分别由葛兰素史克公司生产。出国看病服务机构爱诺美康介绍，这两种疫苗可以诱导病毒中和抗体的产生，阻止HPV16和HPV18相关CIN的发生。从不同国家所收集到的临床结果显示，这两种疫苗的保护效率在64%~71%。这些结果意味着目前这些预防HPV的疫苗，不能够用于已感染或共感染其他型HPV患者的交叉保护。
