爱诺美康

血小板减少症 可能由免疫破坏所引起

早在140年前，就有报道恶性肿瘤相关的综合征，或者说血液高凝状态。发现迁移性血栓静脉炎和隐匿性肿瘤间的关系，也被诊断出这种相关性。他们发现血栓中存在肿瘤细胞，并且与肿瘤进展有关。后来，海外医疗很多研究已经证实这些早期发现，血栓形成是所有进展期肿瘤的公认并发症。VTE的发生率在胰腺癌、卵巢癌和脑肿瘤中高。血栓形成的并发症包括血栓性静脉炎（多为迁移性）、VTE、脑卒中、动脉栓塞和非细菌性血栓性心内膜炎。

出血性并发症也较常见，如低纤维蛋白原血症、血小板减少症和纤溶亢进等。这种恶性高凝状态不仅是肿瘤负荷所致，还取决于肿瘤类型。在大多数进展期肿瘤患者中，均发现凝血活性标记，例如血小板增多症、高纤维蛋白原血症、纤维蛋白降解产物增高和弥散性血管内凝血（DIC）。

有一些病例，在癌症本身被诊断出来之前即出现慢性DIC，为综合征的特征。血小板增多症在肾癌、前列腺癌、宫颈癌、子宫内膜癌、卵巢癌、胃癌和肺癌中都是预后较差的因素。相反，在胰腺癌中，低血小板计数是一种预后差的因素。血小板更新增加和血小板生存期的下降，也已在胃肠道肿瘤、妇科肿瘤、肺癌、淋巴瘤和膀胱癌中被报道。血小板减少症可能由于DIC、骨髓浸润或免疫破坏所引起，更常见于放疗或化疗后。纤维蛋白原更新速度增加，表现为凝血活性标记血纤维蛋白肽-A增加，后者来源于凝血酶裂解纤维蛋白原A链，和凝血酶原活性片段F1+2。

导致恶性肿瘤高凝状态的机制是，大部分肿瘤细胞上组织因子(TF）的内源性表达，也有人认为是由于血小板活性增加、与生理性抗凝机制降低的联合作用。侵袭和转移是癌症的明确特征，并导致癌症患者死亡。细胞从原发肿瘤脱落和释放进人淋巴管或血液中产生新的“殖民地”。在血液转移中，肿瘤细胞进人循环系统(血管内），寄宿在微循环中，随后从脉管中溢出进人组织。在这个过程中，肿瘤细胞可拉拢正常基质成分，肿瘤细胞增殖并诱导血管生成，后者进一步加速肿瘤生长。

出国看病服务机构爱诺美康介绍，肿瘤转移是一个极其低效的过程，因为大部分(>98%）经静脉注人的标记肿瘤细胞，被很快消除。大量实验证明，血小板在促进肿瘤血行转移中的作用。1968年，Gasic初发现血小板和血小板-肿瘤栓子，对实验性尾静脉注射转移的重要性，这一发现被随后的实验所证实。在实验性血行转移中，肿瘤细胞快速被包绕在富含血小板的血栓中，这种机制可以解释血小板-肿瘤栓子束缚和黏附在血管内皮，并免受血管内剪切力。体外实验也证实肿瘤细胞可使血小板聚集；某些肿瘤细胞系可导致实验动物的一过性血小板减少症；还发现血小板聚集活性与肿瘤转移潜能有关国。

许多肿瘤细胞是需要借助血小板来转移。Gasic等第一次报道了诱导血小板减少，显著降低静脉注射TA3，腹水肿瘤细胞大鼠的肺转移，并且再次输注血小板可逆转这种功效。血管内注射实验表明，肿瘤细胞被包埋捕获在小动脉血小板血栓内。导致转移的后续步骤包括：肿瘤细胞穿透内皮细胞紧密连接、与内皮下基质相互作用、肿瘤栓子演变、肿瘤细胞侵袭穿过内皮下基质。