爱诺美康

P-选择素对肿瘤转移起重要作用

海外医疗研究发现，在P-选择素缺失的大鼠实验中，肿瘤的生长和转移都减少了。在基于动态血流成像技术模型的实验中发现，通过初的P-选择素束缚以及后期的整合素，肿瘤细胞黏附到血小板的P-选择素，人结肠癌细胞系获得稳定的黏白细胞相互作用，影响肿瘤细胞黏附的重要性也被证明。

可溶性纤维蛋白单体，可增强血小板-肿瘤细胞的黏附。在动态血流条件下，活化的血小板可刺激人黑色素瘤细胞的整合素垆与基质胶原的结合。肿瘤细胞黏附的多种机制，可能发挥作用的黏附配体包括层粘连蛋白、玻连蛋白、IV型胶原、血小板反应蛋白以及多种整合素受体，这些受体促进与细胞外基质成分的黏附，以及血小板与肿瘤的相互作用和转移。

海外医疗服务机构爱诺美康介绍到，凝血酶有很多功能，作为一种强有力的间质细胞生长因子，和促血管生成因子，可刺激内皮细胞有丝分裂和迁移。凝血酶的细胞功能是通过蛋白偶联激活受体介导的。凝血酶可介导血小板-肿瘤的体外黏附和促进体内肺转移、凝血酶激活并促进VWF和纤连蛋白的表面沉淀，连接肿瘤细胞至血小板并导致它们粘连在血管壁上。

凝血酶可刺激肿瘤细胞与血小板和内皮细胞连接。在血流环境下，暴露于凝血酶的人黑色素瘤细胞的黏附，是由P-选择素和介导的。凝血酶激活血小板促进海拉细胞的转移和侵袭。依替巴肽，一种阻滞剂，可以减少这种效能。凝血酶受体激活肽可激活血小板，增加人卵巢癌细胞系的侵袭性，这种作用可以被前列腺素阻断。

多种肿瘤细胞系表达，在转移性乳腺癌中，介导凝血酶刺激的转移性乳腺癌细胞运动能力。过表达的黑色素瘤细胞的实验性肺转移增加5倍。凝血酶作用于肿瘤细胞，可触发驱动更高恶性表型的基因表达水平改变。凝血酶促进肿瘤细胞基因表达。一种刺激血管生长的重要介质可促进肿瘤生长和血管生成。调节胚胎发育的转录因子，通过增加细胞运动能力和减少钙粘连蛋白介导的细胞-细胞间黏附，在鼠乳腺癌转移中发挥重要作用。

组织蛋白在多种肿瘤中升高和分泌，尤其是乳腺癌，其与预后差有关。目前已经表明，其通过激活增加血管生成并促进肿瘤细胞生长。海外医疗服务机构爱诺美康介绍到，实验性尾静脉注射肿瘤肺转移模型，有明显的局限性及受人为因素的影响，因为有大量的肿瘤细胞、被以大颗粒形式经尾静脉注人大鼠体内。

另一方面，人转移性疾病的播散形式虽然未知，但很可能是相当少的肿瘤细胞以连续的形式进入血液循环，并不清楚这些细胞中的哪些部分，真正能够在远处耙器官中种植。另外，注射凝血酶也不能精确地模拟宿主-肿瘤，接触面上局部内源性凝血酶的产生。在应用自发性转移的鼠乳腺癌实验中，通过水蛭素直接抑制凝血酶导致肿瘤生长减慢、循环中肿瘤细胞减少和转移潜能降低，延长荷瘤小鼠的生存期。