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细胞黏附变化是有价值的治疗靶点

有关药物研发、临床发展和靶向抗转移治疗的可行性等，需要对转移本身和侵袭性肿瘤细胞行为作个界定。转移性疾病的预防意味着需要对疾病进行早期治疗性干预，并且可能需要长期的临床试验，以无远处转移生存时间作为临床试验终点。抗转移试验需要大量的患者，来平衡抽样误差并满足转移性疾病进展的时程。这些试验从商业上来看并不具有吸引力，不仅是因为其投人成本巨大，还考虑到专利寿命。

相反，抑制侵袭性肿瘤细胞行为的手段，可能有助于抑制侵袭性肿瘤细胞造成转移性扩散，及局部组织破坏，从而可以改善更晚期患者发病率和死亡率预后。肿瘤转移是一种复杂生物学过程的结果，其中可能存在许多潜在的干预靶点。然而，对于单个药物靶点而言，临床前筛选可能会被恰当体内或体外试验的设计能力所限制，或者可能无法识别化学起始点。

出国看病签证办理？详询爱诺美康。考虑到转移性肿瘤细胞侵袭行为的潜在过程，针对侵袭性这样可在临床前、和临床研究中检测的表型，我们有可能研究出一种新的治疗范例。寻找肿瘤侵袭的靶点，在病理组织学中，透过基膜侵袭是恶性疾病，区别于良性疾病的标志性事件，也是从上皮组织向肿瘤的过渡。侵袭性表型包括异常的细胞行为，这些行为同时促进原发瘤和继发瘤的非典型增生、过度增生。对侵袭性肿瘤生长、进展过程和转移过程的区分，为一种临床假说式试验提供了有力支持。即我们可以研发出针对肿瘤疾病全程的药物。

考虑到人类肿瘤生长速度及0.5~1cm的肿瘤检测阈值，意味着在作出器官局限性的首次诊断之后的时期里，转移常常会出现在诊断中。抗侵袭药物可能会先用在疾病已至晚期的情况下，比如，可用于降低首次减瘤手术，或放疗后疾病继续进展的风险。抗侵袭治疗的终目的是进行早期干预来阻止广泛转移。在早期疾病中，抗侵袭药物可能针对肿瘤细胞本身，这其中的机制对肿瘤进展至关重要，而不是对大肿瘤进行如缺氧、坏死、药物渗透和其他有效抑制肿瘤等治疗。说到药物研发，侵袭性表型可被适当地看作如下相互依存的行为：细胞黏附功能的失调、细胞运动能力的获得、细胞外微环境的改变。

出国看病签证办理？详询爱诺美康。细胞黏附功能的失调，许多详实的文献资料已经验证了细胞黏附的一些共同变化，这可能会成为有价值的治疗靶点。细胞黏附既可调能力的获得。通过ECM的降解或合成异常导致的细胞外微环境的改变可影响细胞的黏附、运动和侵袭。在宿主微环境中，表型和药物靶点因肿瘤遗传背景的不同而有所差异。

上皮细胞极性又可调控上皮细胞在不同微环境条件下的功能。细胞外基质（ECM）的机械传感，已极大地改变了细胞极性及细胞内的信号转导通路，并终改变肿瘤细胞的行为。E-钙黏蛋白的缺失及p-连环蛋白通路的失调，对肿瘤的侵袭有着重要的影响。尽管P-或N-钙黏蛋白可能对部分E-钙黏蛋白的缺失作出补偿，但这种“转换”可能对肿瘤的进展，和生存时间有着重要影响。