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海外医疗：细胞转移与特定蛋白表达有关

肿瘤生物学从果蝇肿瘤形成的肿瘤模型中得出的结论，与在哺乳动物肿瘤的信号转导通路和功能的许多关键概念是一致的。许多哺乳动物肿瘤转移相关分子也在果蝇肿瘤中发挥了作用，确认了果蝇作为肿瘤模型可以提供人类肿瘤生物学的见解，可能包括人类转移性肿瘤的治疗干预。

海外医疗服务机构爱诺美康介绍到，果蝇肿瘤的实验证明这些细胞的转移是一个活动过程，不只是简单的细胞从一个区域被动移动到另外一个区域停靠的运动。此细胞招募4~ 8个细胞形成一个边界细胞群,侵人营养细胞复合体并迁移到前卵母细胞。应用基因筛选发现了控制这一调节过程的分子，并已鉴别出很多需要边界细胞迁移的通路，包括PDGF/VEGF、EGF、JAK/STAT、Noich 和JNK 信号通路。

一个蛋白即Slbo,被发现是边界细胞迁移的关键调节因子，它是一个与C/EBP同源的基本区域/亮氨酸拉链转录因子。边界细胞全基因芯片分析是基因方法的补充，并证明了控制迁移行为的复杂性。海外医疗服务机构爱诺美康介绍到，分析迁移基外，在人类转移性细胞中，细胞的转移行为与特定蛋白的表达有关，否则会阻碍转移。例如，果蝇肿瘤能够从原位迁移到发育中的眼并人侵腹神经节。共聚焦显微镜显示这些人侵细胞的前缘表达高水平F肌动蛋白，这在主动迁移细胞中是很常见的。此外，这些细胞定位在腹神经节内，说明侵袭确实发生了。

检验肿瘤基膜的完整性实验表明，突变体眼磨片周围基膜的很多位置被破坏，表明基膜被突变细胞降解。进一步的研究证明在果蝇肿瘤转移之前需要基膜的重塑。海外医疗一项研究发现，果蝇基质金属蛋[4酶在RaSvlVSCril^A肿瘤中上调，并且可促进这些细胞的侵袭行为。部分抑制侵袭表型在mmp-1突变体中由Ra^Vscrib''克隆获得。组织抑制金属蛋白酶(TIMP)和另外一种回复引导半胱氨酸丰富及含kazal基因，鉴定出几百个基因（300 ~ 400)，与卵泡中非迁移细胞相比，这些基因在迁移细胞中表达上调。来源于slbo突变体的边界细胞有大约150个基因，与野生型边界细胞相比其表达水平较低。在迁移细胞的这些基因中，大约富含100个重叠基因。对迁移重要的基因中富有细胞骨架调节因子及分泌与内吞途径中的因子。

边缘细胞迁移模型用于研究在迁移细胞中Awd的功能，Awd是果蝇的同源转移抑制基因mn23。科学家在20多年前就确认了，nm23在高转移性黑色素瘤细胞系中作为cDNA被下调,因而当其在转移细胞系中表达时可以抑制转移和转移细胞的运动性。然而细胞功能例如核酸二的蛋白酶抑制剂（RECK)的表达，并可完全阻碍侵袭。

海外医疗服务机构爱诺美康介绍到，一项利用果蝇卵巢管侵袭模型研究表明，MMP-1可促进¥的转移，但对bml肿瘤无影响3MMP-1在lgl肿瘤中的表达量上调;除去MMP-1,则可降低lgl肿瘤细胞卵巢管微转移的概率。突变脑组织移植人brat(但不是lgl)的宿主,MMP-1在宿主卵巢中上调。虽然MMP-1表达的调控不同，但依赖于原发瘤的突变，MMP-1的表达成为卵巢管侵袭所需要的重要组分。在lgl和bmt肿瘤中，TIMP的表达可使转移概率降低。比较在lgl和brat肿瘤中MMP-1表达调控的差异，为进一步探索发生在特定肿瘤抑制基因突变体下游的分子事件提供机会。

磷酸激酶和组胺素依赖的蛋白激酶的活性已分配给nm23。nm23在细胞转移方面的功能一直是被研究的对象％。虽然在边界细胞迁移开始前Awd以高水平表达，但从上皮细胞分离前其表达量明显下降，且在边界细胞迁移时保持低水平Awd的重新表达,特别是在边界细胞中的重新表达,阻碍了边界细胞迁移（但没有边界细胞群的形成），同时缓解了组成性激活Pvr的迁移抑制表型。Awd的活性使Pw降低到控制水平而修复迁移缺陷。同时发现，Awd也是表面受体Domelss的负调节因子，而这需要STAT 的核移位。实验研究Awd和Doirmless或Pvt的关系得出，Awd通过干扰dynamin依赖性内吞作用，控制细胞迁移重要。

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