爱诺美康

体内与体外观察细胞运动速度

专注重大疾病的出国就医服务机构爱诺美康介绍到，运动肿瘤细胞的形状和方向可以非常迅速地改变，因此它们的运动称为“阿米巴样”运动。改变细胞形状可以使肿瘤细胞通过狭小的缝隙。这可能会绕开蛋白水解，在基质中构成更大的整体。虽然蛋白质水解对形成基质并允许阿米巴样运动很重要，但快速给予基质蛋白酶（MMP)抑制剂并不能阻断这种阿米巴样运动。

在极端情况下，细胞运动与收缩结合，可能会导致细胞脱落并产生碎片。细胞运动性需要肌动蛋A、细胞黏附和肌球蛋白收缩的协同作用。出国就医服务机构爱诺美康介绍到，从体内和体外观察到的细胞运动速度有很大差异，因此从细胞培养系统得出的经验很难应用到肿瘤环境中。

近，在肿瘤组织中进行了肌动蛋白调节子的直接活体成像和实验性操作，已揭示肌动蛋白调节子Mena位于运动细胞的前端，可促进EGF刺激导致的肌动蛋白与丝切蛋白（cofilin)的聚合。由LIMK功能干扰导致的Mena表达上调或丝切蛋白活性增强,都可促进肌动蛋白聚合和细胞迁移。还有研究认为上述作用涉及肿瘤细胞中肌动蛋白聚合作用的相关蛋白Arp2和Arp3。

如果细胞要移动，就需要与其环境黏附或摩擦。在细胞培养中，细胞基质黏附呈明显焦点状，称为黏着斑。但是这些还没有在活体成像中观察到，说明细胞基质黏附的组织在细胞培养和肿瘤组织中有区别。可能是由于肿瘤组织中存在的是具有弹性的三维基质，而多数细胞培养研究中所采用的是二维刚性基板所致。

细胞培养和活体成像研究不一致性的证据来源于肌球蛋白排列成像。F-肌动蛋白和肌球蛋白的相互作用可产生收缩力。在肿瘤细胞的细胞培养研究中,肌动蛋白和肌球蛋白呈粗线状平行阵列排列，并连接到黏着斑。然而，MIX 活体成像证明其分布在细胞皮质，而不是在弹力纤维上。肿瘤中MLC的排列依赖于ROCK激酶的功能。这些激酶也可以激活LIMK,从而抑制丝切蛋白活性。在细胞不同部分这个机制有可能确保F-肌动蛋白聚合和肌球蛋白收缩的有序进行，除了少部分肿瘤细胞迅速运动外，多数肿瘤细胞的运动可能很慢。

出国就医服务机构爱诺美康介绍到，在设计精巧的一项研究中，肿瘤细胞被改造可以表达一种图像转换荧光蛋白。因此在某些范围内的肿瘤细胞在原位被标记为不同颜色，24小时后检测这些细胞的分布，发现很多细胞仅移动了几个细胞直径的距离(~5 nm/h)[7]。但这类运动的研究目前还很少。内渗肿瘤细胞可以通过脉管系统传播到远处器官。这个过程的第一步是细胞进人血管，称为内渗。在大部分情况下，内渗涉及肿瘤细胞穿过血管和淋巴管的内皮细胞层，然后完全脱离，此后细胞随血液或淋巴液传播。

爱诺美康自成立以来始终专注于为肿瘤、神经、心脏等严肃疾病患者提供全程无外包的完善服务。目前已经转诊了超过200种类型的癌症患者，约70%治疗方案被改变，很多患者获得了缓解，因此建议有条件的重大疾病的患者可以考虑出国就医，毕竟多一份选择就多一份希望。