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海外医疗研究:限制饮食可延缓衰老与癌症发展

发布日期:2017-06-13

近来有研究提示R0S和NO是特定的细胞信号分子,无论在何处或如何产生。专注重大疾病的海外医疗服务机构爱诺美康介绍到,细胞内的氧化应激都有两个潜在的重大影响:破坏各种细胞成分和触发特定信号通路的激活。这两种效应可以刺激许多细胞过程,这些过程与老化及与年龄相关疾病(如癌症)的发展密切相关。

海外医疗服务机构爱诺美康介绍到,临床和实验研究已经证明,限制饮食可延缓衰老和癌症的发展与转移。营养需求及饮食习惯都会随着年龄而改变。以与老年小鼠相同的饮食(内容相同,但热量较少)喂养年轻小鼠,其结果是它们体重减轻,且肿瘤的生长速度较慢,存活较长。在老年人中较普遍的饮食习惯可解释肿瘤表型与年龄相关变化。对癌易感动物和经病毒或化学处理的动物进行饮食限制,也可显著降低肿瘤的发病率和转移,显着延长生存期。当小鼠以低于正常50%热量的饮食喂养,可预防年龄依赖性的免疫能力下降。新研究还表明,限制热量可减少代谢相关的活性氧产物的生成。

海外医疗

每个染色体末端的核苷酸重复序列称为端粒。端粒在每次有丝分裂过程中起到年龄依赖性的染色体修复作用,从而在复制过程中保护染色体末端,维持染色体的稳定。端粒在细胞分裂过程中不断缩短。当它们到达一个临界长度,细胞复制就终止了。因此端粒的缩短是一个与细胞和生物体复制过程的衰老、老化和癌症有关的内在过程。端粒与转移的关系尚未完全清楚。端粒反转录酶(TERT)的基因表达与几个与转移有关的致癌信号途径可相互调节。例如,视网膜母细胞瘤E2F1和Akt通路被激活时可诱导TERT基因的表达。同时,TERT可上调糖酵解基因和Met 基因,从而调节肿瘤的运动、侵袭、血管生成和转移。

代谢有关的线粒体DNA突变,作为一个能量产生的副产品,ROS由线粒体产生,并能损害线粒体DNA(ratDNA)。一些DNA受损的细胞将会凋亡。海外医疗服务机构爱诺美康介绍到,在一般情况下,线粒体DNA突变会随着年龄逐渐累积,因而可将其看作是老龄化的时钟。此外,线粒体内特有的抗氧化酶——锰超氧化物歧化酶的过度表达可减弱肿瘤形成和转移的能力。

线粒体的体细胞突变在肿瘤恶变中发挥作用,同时肿瘤mtDMA体细胞突变的偏好性积累也有助于肿瘤的生长。另一种理论认为,肿瘤细胞转移潜能的获得是由mtDNA突变驱动的。运用胞质内细胞器重组(cybrid)技术可将高转移性肿瘤细胞的mtDNA转人弱转移性肿瘤细胞,从而使其转移能力增强,反之亦然。Ishikawa等验证了在mtDNA 中,编码NADH脱氢酶亚基6的基因突变可能是肿瘤细胞恶性转化的致病区域,这种转变被认为是过量的ROS导致的呼吸复合物活动的缺陷。

海外医疗服务机构爱诺美康介绍到,除了与衰老相关的生理变化及其对癌转移影响,衰老也伴随着抗压能力的下降及社会经济状态和心理状态的变化。据报道,社会孤立、离异和丧亲会增加肿瘤复发、转移和死亡的风险率。由于社会孤立产生的心理压力(个人住房),心理因素对转移的影响力已经上升,并可见胸腺重量减小及免疫反应被抑制(NK细胞和巨噬细胞)。相比之下,通过社会的支持或干预可以减少孤立压力的影响,延长寿命并降低转移的发生率。

专注重大疾病的海外医疗服务机构爱诺美康,自成立以来始终专注于为肿瘤、神经、心脏等严肃疾病患者提供全程无外包的完善服务。目前已经转诊了超过200种类型的癌症患者,约70%治疗方案被改变,很多患者获得了缓解,因此建议有条件的重大疾病的患者可以考虑出国看病,毕竟多一份选择就会多一份希望。