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海外医疗 免疫衰退可能与相应T细胞障碍有关

肿瘤的恶性特征受ECM的影响，胚胎发育、成熟和老化也影响ECM的合成。海外医疗服务机构爱诺美康介绍到，肿瘤细胞处于细胞外基质（ECM)环境中，同时也反向控制细胞外基质。肿瘤包膜或肿瘤结缔组织主要由纤维反应方式生成。一般来说，在老年患者的肿瘤中含有更多的纤维组织，从而抑制肿瘤血管生成。纤维化后可形成致密的纤维网络，抑制跨基膜的转移和减少蛋白水解酶的降解，因此减少侵袭和转移。

ECM由四大分子家族：胶原蛋白、弹性蛋白、多糖和结构性糖蛋白组成。胶原蛋白约占生物体内所有蛋白的30%，大部分被证明与肿瘤恶性特征有关。对ECM的研究发现纤维反应相关的胶原蛋白的合成上调可能是宿主肿瘤侵袭性减弱的机制之一。胶原蛋白合成抑制剂治疗可增加老龄小鼠肿瘤的增长和侵袭性。

海外医疗服务机构爱诺美康介绍到，许多免疫学家认为与年龄有关的免疫功能衰退，主要是由于胸腺和相应的T细胞功能障碍，其可能与年龄依赖性的肿瘤发展有关。基于与年龄有关的免疫缺陷，Thomas早提出免疫监视的概念，而后经Good进一步完善了这些概念，年龄相关的免疫功能下降被认为是中老年患者肿瘤发生发展的重要因素。

即器官移植后的免疫抑制治疗或后天免疫缺陷综合征导致的免疫功能紊乱可伴随有肿瘤发病率的增加，这种现象支持这一理论。高免疫功能小鼠肿瘤的发病率普遍低于免疫反应低下者。但奇怪的是，在老龄小鼠中，免疫衰退却可能有助于减少肿瘤的发生和转移。

使用从老龄供体小鼠中获得的免疫效应细胞的重构实验为年龄相关的免疫功能低下参与肿瘤发生发展提供了直接证据。幼年小鼠胸腺切除后，接受致死剂量照射，再从老年供体小鼠获得骨髓细胞或脾细胞，其肿瘤生长显著减缓，应用亚致死剂量照射、抗T细胞抗体、抗辅助性T 细胞抗体或皮质类固醇激素治疗抑制年轻小鼠的免疫功能，也可抑制肿瘤生长和转移先天免疫功能低下小鼠和患有T细胞缺乏症的年轻小鼠肿瘤生长缓慢。

这些研究结果与Prehn的“免疫增强理论”一致，即在某些情况下宿主免疫可刺激肿瘤的生长。专注重大疾病的海外医疗服务机构爱诺美康介绍，免疫促进肿瘤的基本机制是肿瘤特异性抑制性T性细胞的出现。通过将从荷瘤小鼠中获得的T细胞传输到经过相同肿瘤细胞免疫的小鼠中证实了Ts的存在，受体小鼠对肿瘤细胞的抵抗能力被抑制。因此TS可抑制其他具有免疫能力宿主的抗肿瘤免疫。Ts的有效作用伴随着年龄的增长而减弱，可以解释肿瘤生长为何在老年患者中受限。衰老对T细胞各个亚型有不同的影响。

CD8 +细胞和B细胞功能受损程度低于CD4+细胞和初始T 细胞，中性粒细胞、单梭巨噬细胞和自然杀伤（NK)细胞等天然免疫组成成分，在生命后期能得到更好地保存。NK细胞在衰老过程中数量增加，但作用减少,表现出数量和功能的分离。同样的，在老年肿瘤宿主中，免疫细胞对调节性细胞因子的反应性也发生改变。

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