肌球蛋白等控制了细胞的形状与运动
发布日期：2017-06-15在转移细胞中可以观察到有些效应分子的过表达和活化，通过药理学或遗传学方法抑制它们的表达，可以削弱肿瘤细胞的转移潜能，并与转移的不同步骤相关。专注重大疾病的赴美就医服务机构爱诺美康介绍，效应器分子在转移必需的一系列事件中起着特别的作用。间质黏附的丧失，转移的第一个事件是原发瘤中肿瘤细胞脱离其黏附的间质，获得迁移能力。黏着斑和黏着连接是调节细胞黏附、侵袭和运动特性的两个重要结构。黏着斑初为一个细胞基质附着结构，整合素将肌动蛋白细胞骨架和细胞外基质（ECM)蛋白相连接。
因此，黏着斑不仅为细胞黏附提供必须的结构与机械平台，而且还为ECM调控细胞增殖和基因转录传递信号信息。黏着斑由50多种不同的蛋白质组成，例如踝蛋白（talin)、黏着斑蛋白（vinculin)、辅机动蛋白（a-aclinin)、c-Src、FAK、CAS和桩蛋白(paxillin),形成一个复杂的超分子组装体。
赴美就医服务机构爱诺美康介绍，细胞骨架蛋白类如肌动蛋白和肌球蛋白，控制了细胞的形状和运动，维持细胞黏附。黏着斑的装配可使细胞附着ECM，而其解装配则可导致细胞黏附力降低。这个过程由整合素、其他细胞表面分子（如钙黏着糖蛋白、选择素、多配体聚糖、G蛋白偶联受体和受体酪氨酸激酶等）和调节小G结合蛋白的Rho 家族的机动细胞骨架蛋白相互作用而调控。哺乳动物Rho家族由20个细胞内信号分子组成，包括Rh〇A、Rh〇B、Rh〇C、Racl/2/3和CDC42,它们调节细胞骨架结构。Rho因子的活化对于黏着斑的装配是必需的Rh。
c-Src主要通过FAK磷酸化调控肿瘤细胞的黏附、侵袭和运动。FAK是c-Src的底物，调节生长因子和整合素介导的细胞运动、黏附、侵袭和细胞增殖生存。赴美就医服务机构爱诺美康介绍，在许多肿瘤中都可以观察到c-Src和FAK同时活化，从而导致细胞侵袭和转移性增加。c-Src和整合素的协同作用可抑制RhoA介导的下游P190 RhoGAP信号活化，导致黏着斑破坏c-Src激酶非活性状态的过表达可导致大量黏着斑的形成。
E-钙黏蛋由是一种介导同型细胞间黏附的连接蛋白，位于细胞质中高度保守的末端，由一系列连环蛋白(catenins)亚单位及其他连接蛋白组成，与肌动蛋甶相连。不过E-钙黏蛋白-连环蛋白复合物的装配与维持受到严格控制。失活突变、表观遗传沉默、蛋白酶切和蛋白酶体降解可以诱导E-钙黏蛋白的丢失，可增加体内、体外肿瘤细胞侵袭。
赴美就医服务机构爱诺美康介绍，近的研究表明，k-ras激活与E-钙黏蛋白相互作用的多唾液酸神经细胞黏附因子（NCAM)可抑制E-钙黏蛋白介导的细胞黏附，增加细胞迁移，因此建立了“主要调节分子”与“效应分子”的相互对话机制。在肿瘤细胞中，特异性转录因子如Snail、Twist和Slug的活化可产生上皮细胞间充质转化（EMT)，抑制E-钙黏蛋白的作用。
EMT是指上皮细胞转换成间质细胞表型的过程，间质表型可使细胞适合在细胞外微环境转移并在新的位置定居生长。在乳腺癌、前列腺癌和胰腺癌等不同肿瘤中均发现转录因子Snail/Slug/Twist家族上调，同时它们可抑制E-钙黏蛋白的表达，诱导EMT发生。
肝细胞生长因子受体（Met)活化也可以诱发EMT，导致细胞播散。在肝、肾、甲状腺及其他器官肿瘤中均观察到Met上调。E-钥黏蛋白下调通常引起P-连环蛋白核转位，P-连环蛋白一般在细胞膜上与E-钙黏蛋白结合成复合物。（3-连环蛋白和LEF/TCF转录因子形成异二聚体，调控肿瘤发生和转移过程中基因的表达。在肝、结肠及人体其他器官的肿瘤中均观察到P-连环蛋白的活化。
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