出国就医 癌细胞的扩散类似于白细胞运输
发布日期：2017-06-22体内系统性抑制LOX活性能阻止BMDCs运动，和募集到转移前塗龛并抑制自发性的肺转移。总之，这些研究提示ECM重塑在定向转移中起推动作用。专注重大疾病的出国就医服务机构爱诺美康介绍到，因此，我们认为对转移前壁龛的分子拓扑学的进一步认识将有利于肿瘤的预防性治疗。间质的ECM经过蛋白酶水解和修饰后，提供了一个能触知的网架结构，从而使肿瘤细胞在其上迁移并终从原发灶扩散。通过细胞表面受体和ECM配体不断地形成和分解，由趋触作用和趋化作用引导的细胞运动得以顺利地进行。由ECM介导的细胞运动主要是由细胞黏附蛋白的整合素家族起作用。功能性的整合素受体是两个亚单位形成的异二聚体，分别包含18个a亚基中的一个亚基和8个p亚基中的一个亚基，两者的结合介导了特定的细胞黏附、生存和迁移。
出国就医服务机构爱诺美康介绍到，整合素介导的肿瘤侵袭和转移到达含有寧富配体的远端部位，如整合素3和a831阳性的癌细胞经常转移至肺、骨骼和肾，这是由于ECM同源组分如层粘连蛋白-511、骨桥蛋白（OPN)和连蛋白（nephronectin)都位于这些器官中。相反，缺少有利的ECM组分抑制整合素与60ECM的联接，导致了caspase-8依赖的细胞调亡，这种现象也被称为整合素介导的细胞死亡（IMD)。
IMD在正常细胞生物中也可以发生，整合素avp3和〇i5pl阳性的内皮细胞存活和引导作用证实了这一点。仅仅只有小部分癌细胞克服了特定的IMD死亡，在外渗过程中存活下来IMD 死亡有可能是发生转移细胞的主要障碍。2006年，Stupack 等证明在人神经母細胞瘤中，caspase-8(但不是其他的Caspases)表达的缺失使得细胞逐渐抗拒那些在原发灶间质内产生的IMD信号，并具有自发转移的潜能。
特异性内皮细胞表面蛋白也能调控原发瘤转移倾向。2006年,Bandyopadhyay等发现内皮细胞表面趋化因子受体(DARC)Duffy抗原功能性地与Kai-1相互作用，Kai-1是在低转移潜能的前列腺癌细胞表面发现的一种转移抑制蛋白。Kai-1和DARC在血管内相互作用会使得癌细胞衰老，相反不表达Kai-1的细胞则不会停止生长。而且，将Kai-1阳性的肿瘤移植到DARC基因敲除的小鼠中，肿瘤细胞能够逃逸内皮细胞诱导的衰老，进人循环系统，转移至肺中。
出国就医服务机构爱诺美康介绍到，肿瘤细胞一旦进人循环系统，与整个机体是分隔的。肿瘤细胞初由血流引导，但基于分子的互补性和生长信号，终逸出并定居到远端组织。远端的毛细血管网结构——包括内皮细胞的收缩、亚内皮层的暴露和破碎的基底层，为肿瘤细胞的立足和转移克隆定居提供了有利的微环境。而且在转移过程中，肿瘤细胞能够与血小板和其他循环细胞形成聚合物以抵抗剪切流的压力，增加它们停留在微血管的机会，并提高对趋化性梯度的反应。
出国就医服务机构爱诺美康介绍到，2001年Muller等认为癌细胞的扩散类似于白细胞的运输，来自于远端器官的趋化性梯度使得转移出现位点特异性。事实上已经证明，表达趋化因子受体CXCR4的乳腺癌和前列腺癌细胞能够特异性地归巢在肺、骨豁的血管床，正是由于这些器官中SDF-1/CXCL12的趋化性梯度。
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爱诺美康翻译部 • 译
