赴美看病 中间质与肿瘤细胞的相互作用
发布日期：2017-06-23作为转移过程的前奏，原发瘤细胞外间质逐渐成为一个不稳定的微生态系统，通过它，癌细胞与间质之间的“外部引用”（〇ut-〇f-c〇ntext)细胞和非细胞的交流导致了病理性进展。专注重大疾病的赴美看病服务机构爱诺美康介绍到，尽管致癌性转化导致了初的细胞生长失控，但这确实需要在一个动态的并对恶性生长需求作出反应的环境中。
饥饿肿瘤细胞因低效能暈应用可导致酸中毒、缺氧和微环境中活性氧的释放，同时这些反应启动一些促血管生成肽的释放，如血管生成A1蛋白、成纤维细胞生长因子-3(FGF-3)和血管内皮生长因子。这些分子会诱导内皮细胞向肿瘤细胞转化、生长以及迁移，试图使这些组织“正常化”。
赴美看病服务机构爱诺美康介绍到，来自肿瘤细胞的持续性血管生长信号的刺激，造成脉管系统的动态平衡被破坏，从而提升一般处于静止状态的脉管系统的活性水平。自发性转移的基质调控，在肿瘤发展过程中，增加的氧化应激活化了应激诱导基因，包括LOX、VEGF和糖调节蛋白78(GRP78)。反过来，它们通过招募静息血管细胞和BMDCs促进血管生成。基膜中ECM蛋白和间质ECM的交联为细胞在肿瘤内、外侵袭和迁移做好准备。
血管中的肿瘤细胞通过下调转移抑制基因如caspase-8和Kai-1/CD82逃脱内皮细胞的转移抑制信号。LOX通过与转移前微环境中ECM蛋白交联也参与到构建将来可能转移的位点，转移前微环境有利于肿瘤细胞和循环BMDCs的黏附。赴美看病服务机构爱诺美康介绍到，在肿瘤细胞还未到达的继发位点开始出现募集的BMDCs，它产生的基质细胞衍生因子-1 (SDF-1)趋化梯度有助于肿瘤细胞形成。循环肿瘤细胞随即改变细胞表面受体形状，与继发位点细胞外拓扑结构互补，从而对SDF-1作出反应。肿瘤细胞逃逸了细胞凋亡和坏死机制如整合素介导的死亡（IMD)，形成不利的黏附。除了提高促进血管生成因子外，血供不足也是许多肿瘤的共同特征、由于新生血管形成速度的滞后以及随着肿瘤扩大，血管空间逐渐缩小，导致整个肿瘤局部缺氧。
赴美看病服务机构爱诺美康介绍到，另外，来自于血管生成环境大量的信号导致毫无秩序的脉管系统，其中包括不成熟的、不完善的血管内皮。刚刚发育的血管内皮往往都是极易渗透的，并且血流缓慢,这为肿瘤细胞从血管外渗提供了有利的互动环境。同时，持续的缺氧使骨髓来源细胞（BMDCs)向肿瘤内聚集以试图恢复血管功能。
然而，似乎BMDCs(来自于CDllb +谱系）可以通过很多机制加快肿瘤进展：它们能够整合生长中的血管内皮，从而进一步促进肿瘤血管形成，活化ECM中处于休眠状态的蛋白酶类M以及抑制T细胞和NK细胞的抗癌作用。近，已经证明缺氧条件下，肿瘤细胞分泌出赖氨酰氧化酶（LOX)，它是细胞外基质中催化胶原与弹性蛋白聚合的酶，可调节组织的强度。这些翻译后修饰增强了基质支架拉伸强度，产生有利于BMDCs与癌细胞黏附和运动的分子通道。此外，在转移细胞到达之前，在远端组织中首先观察到LOX活性，这意味着缺氧导致ECM翻译后修饰在转移微环境形成过程中起着重要作用。
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爱诺美康翻译部 • 译
