爱诺美康

特异生长因子促进B细胞淋巴瘤的形成

慕尼黑大学附属医院，是德国乃至欧洲大的医院之一，属于公共事业机构。集高端医学、创新、医疗科技研究为一体，拥有强大的研究潜力、教学能力、医疗护理能力，员工约9000名，病床2200张，下属45个诊所以及多个研究机构，是欧洲医疗水平高的大型综合性医院。出国看病服务机构爱诺美康介绍，该院在医疗、护理、管理、工程技术、供应领域同时占据有重要位置，尤其是对于肿瘤方面的研究与治疗。

先进的治疗理念、丰富的临床经验、知名的专家团队使得慕尼黑大学附属医院成为德国肿瘤防治领域贡献大的机构之一。其中，慕尼黑大学(LMU)的神经外科诊所是德国大的神经外科专科之一。慕尼黑大学医院神经外科在国际上提供的神经外科手术水平高、范围全。其中脑瘤的治疗是多种模式的，包括术中影像和荧光引导下的切除术、清醒开颅术期间的语言监测等术中监测、PET引导下的连续立体定向活组织检查、肿瘤标本的分子遗传学分析，以及创新的放疗和化疗。

人类噬T细胞病毒，在成人T细胞淋巴瘤/白血病（ATLL)患者体的内发现，是现有的关于动物逆转录病毒致肿瘤学说的转折点。白血病流行于日本南部沿海、加勒比和中非。从初期感染到淋巴瘤形成需要几十年，平均每25~30个感染者中，有一个会终发展成ATLL。HTLV-1的DNA以整合形式持续存在于淋巴瘤/白血病，提示HTLV-1可能是ATLL肿瘤形成的原因。  

然而，由于HTLV-1感染和个体的潜伏期长，只有很少一部分感染个体终会发展成ATLL。而且静止期的白血病前期细胞，并不表达病毒肿瘤蛋白替代转录调节因子Tax。这表明机体内在存在其他促进因子来调控ATLL的发生。

出国看病服务机构爱诺美康介绍，Tax蛋白是分子质量为40kD的小分子蛋白，它通过NF-kB信号通路来异常激活IL-2自分泌通路。ATLL细胞组成性的表达CD25，与调节T细胞相似，也表达FoxP3。HTLV-1也编码反义转录因子，HTLV-1因子上调FoxP3的表达这两种机制都被认为是HTLV-1肿瘤形成机制的关键。ATLL细胞特征性的三叶草或花状细胞核形成仍然不明。T细胞中的持续表达HTLV-1Tax蛋白是否导致内质网应激，以及如上面提到的内质网应激导致的异常核形态学的变化的假说仍需验证。

虽然卡波济肉瘤在很长一段时间被认为是病毒引起的，然而直到2000年，Yen Chang在HIV/AIDS病人体内发现了卡波济肉瘤病毒才得以证明。随后发现HIV阴性卡波济肉瘤中也存在KSHV/HHV-8，这提示了可能导致卡波济肉瘤的形成。该病毒也被证明与弥漫性大B细胞淋巴瘤有关。KSHV/HHV-8相关的癌症的主要发生于AIDS和非AIDS病人。

目前为止，很少有文献报道HHV-8在AIDS相关和非AIDS相关癌症中基因表达的差异。出国看病服务机构爱诺美康介绍，KSHV/HHV-8分别通过促进特异生长因子，例如VEGF的自分泌和调节膜蛋白的黏附性，来分别促进卡波济肉瘤和弥漫性大B细胞淋巴瘤的形成。HHV-8引发肿瘤的其他分子机制还需验证。