爱诺美康

预防肿瘤播散可将其转为慢性疾病

通常，单克隆抗体和SMI的靶向特异毒性，其严重程度取决于各个目标分子在正常细胞、组织和器官中的重要性和具体功能。抗体的分子量较典型的SMI几乎高出百倍，这可导致多方面的结果。体内单克隆抗体的运输较SMI复杂。单克隆抗体不能穿过完整的血脑屏障，因此对脑转移肿瘤大多无效。单克隆抗体可以很容易地作为载体，搭载有诊断或治疗意义的小分子。

出国就医服务机构爱诺美康介绍到，抗体的分子量与它们的靶分子有相同的数量级，这使设计单克隆抗体抑制大分子的相互作用，如受体的二聚化更为容易。SMI要达到类似目的显然更为困难。当前治疗性单克隆抗体多为肠外给药，不能口服，而后者恰恰是许多现代SM1的明显优势。特异的代谢系统能够影响单克隆抗体和SMI的半衰期，使其形成不同的药物动力学和副作用。通常单克隆抗体半衰期较长，因此有更宽松的给药时间表。

一般认为单克隆抗体和SMI之间缺乏交叉耐药性，这提示可以联合或序贯使用单克隆抗体和SMI。但这方面的探索才刚刚开始。如果从更宽广的视野来看，我们可以整合所有有效抗转移方法，包括免疫治疗、靶向治疗、激素治疗和细胞毒性药物，建立多模式、联合治疗的肿瘤治疗方式。

早在20世纪90年代，很多制药公司就已开始针对肿瘤治疗的新分子靶向药物的研发，这些努力终显著地延长患者的生存时间。一些小分子和抗体治疗方法靶向EGFR(如西妥昔单抗、厄洛替尼、吉非替尼等）、eAB2(如曲妥珠单抗、拉帕替尼等）、VEGFR(如贝伐单抗、索拉菲尼、舒尼替尼、帕唑帕尼、凡德他尼）以及mTOR类（如西罗莫司、坦罗莫司）在某些特定疾病显示临床功效。

这些治疗方法的出现开创了一个新的时代，即治疗越来越向着不同患者群体的个体化治疗发展，这也为未来新治疗方法的发展提供了思路。在临床前和临床试验中，随着预后的改善，我们对新药疗效的要求越来越高。迄今为止，大多数小分子和抗体药物都将注意力放在增殖、生长和血管生成等通路上。尽管有很多以c-met、TGF-p、src和FAK为靶标的药物，已进入临床试验阶段，但特异性针对肿瘤侵袭表型及转移过程分子和通路的药物研发相对较少。

然而，关键细胞的增殖和生长通路可能终影响转移，另外，有很多靶标和通路现在还不是很清楚，而疾病的修饰过程则需要对已明确的肿瘤侵袭转移机制来进行。肿瘤侵袭 和转移的临床医学、医疗经济、商业领域的重要性不可小视。尽管手术和放疗仍是原发肿瘤的两种有效处理方法，但治疗失败、发病率和死亡率上升都可能归咎于转移性疾病的发展。

出国就医服务机构爱诺美康介绍到，据估计，可能超过90%的肿瘤患者，死于转移性疾病的发展，但相对较少的研究经费投入到侵袭转移研究上。尽管人们已经意识到了药物研发不能满足临床需求，无法应对转移疾病的挑战，因为在此之前并没有任何此类研究的明确成功先例。扩散的晚期肿瘤提示肿瘤细胞难以被定位和难以处理，而公认的观点是成功的治疗等于肿瘤缩小及肿瘤细胞死亡。

相反，预防肿瘤进一步转移性播散及组织损坏，可将其肿瘤转变为较少危及生命的慢性疾病。这种理念同样适用于首次诊断就有明显转移，以及已成功治疗原发瘤后、与复发相关的“休眠”微转移灶的治疗上。